针刺心经心包经对急性心肌缺血大鼠心电图J点、T波振幅及心肌梗死面积的影响

目的 观察并比较电针心包经和心经抗急性心肌缺血的作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组.采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型.肺经组选取"太渊(LU9)-列缺(LU7)"段,心包经组选取"大陵(PC7)-内关(PC6)"段,心经组选取"神门(HT7)-通里(H...     

电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的：观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法：采用静脉注射脑垂体后叶素,复制大鼠急性心肌缺血模型。电排针刺激心经“神门-通里”段或小肠经“养老-支正”段经脉主干,观察心功能的变化。结果：电针心经、小肠经能拮抗脑垂体后叶素所致的心率延缓作用,可显改善心功能,且以电针心经为。结论：电针心经、小肠经均对急性心肌缺血具有保护作用。     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

海马齿状回在针刺心经抗心肌缺血中的作用

目的 观察海马齿状回（dentate gyrus,DG）区在针刺心经干预大鼠急性心肌缺血损伤中的作用。方法 将60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组、损毁组,每组15只。通过开胸结扎心脏冠状动脉左前降支复制大鼠急性心肌缺血模型,其中针刺组和损毁组选取手少阴心经“神门-通里”经脉段,给予电针干预,电流强度为1 mA,频率为2 Hz,每日电针30 min,连续干预3 d,伪手术组和模型组不予电针处理。观察各组大鼠心电图、海马DG区细胞形态以及神经细胞放电频率的变化。结果 与伪手术组比较,模型组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组心率和ST段电压均显著降低（P<0.05）;与针刺组比较,损毁组心率和ST段电压均显著升高（P<0.05）。伪手术组大鼠海马DG区神经细胞排列紧密,细胞核大而圆,胞质色浅而均匀,尼氏体丰富;模型组大鼠海马DG区神经细胞排列较为稀疏,细胞体积变小,尼氏体减少;针刺组大鼠海马DG区神经细胞排列相对较为紧密,细胞体积较大,尼氏体相对增多。与伪手术组比较,模型组海马DG区神经细胞放电频率显著增加（P<0.05）;与模型组比较,针刺组海马DG区神经细胞放电频率显著减少(P<0.05)。结论 海马DG区可能是针刺改善急性心肌缺血损伤的关键中枢之一。     

电针心经对心肌缺血性家兔心力环面积的影响

以心力环面积为指标，静脉滴注垂体后叶素造成家兔心肌缺血动物模型，结果表明，电针心经地心脏功能的调节作用比电针肺经显著，有相对特异性，说明心经作为一条经脉，与心脏机能活动有密切关系。     

电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase, TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检...     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

腹主动脉缩窄大鼠心功能的动态变化及参附颗粒对其影响

[摘要]目的 观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法 采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组，其中术后40周组又分为模型组，参附颗粒高、中、低剂量组（剂量分别为4.2、2.1、1.0 g/kg），阳性药马来酸依那普利组（1.0 mg/kg）。于术后30周给药，连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量（left ventricular weight, LVM）、血清脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP），并计算左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）。结果 腹主动脉缩窄术后12周，模型组大鼠LVM、LVMI明显增加；术后30周模型组左心室舒张末期内压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）明显升高，左心室内压最大下降速率（maximal descending rate of left ventricular pressure，-dp/dtmax）明显下降；术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率（maximal developing rate of left ventricular pressure，+dp/dtmax）明显下降，BNP明显升高；参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论 采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后，大鼠先出现心肌肥厚，30周大鼠心脏舒张功能下降，40周心脏收缩功能下降，出现心力衰竭，参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

益气活血方联合心脏康复治疗慢性心力衰竭疗效观察

目的 观察益气活血方联合心脏康复治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法 将80例慢性心力衰竭患者随机分成对照组和治疗组,每组40例。对照组给予西药治疗,治疗组在对照组的基础上给予益气活血方联合心脏康复疗法。治疗前后分别采用中医证候积分法评价中医证候疗效,采用纽约心脏病协会（New York Heart Association,NYHA）心功能分级标准评价心功能疗效,采用双向测流免疫法检测血浆N末端脑利钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP）,进行6分钟步行测试（6-minute walking test, 6MWT）,采用M型心脏超声心动图检测左室舒张末内径(the left ventricular end diastolic diameter, LVEDd）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）,采用心肺功能设备检测无氧阈值摄氧量（anaerobic threshold, AT）和峰值摄氧量（peak oxygen uptake, peak VO2）,观察两组临床疗效。结果 两组治疗12周后患者中医证候积分、NT-proBNP、LVEDd均较治疗前明显下降（P＜0.05),且治疗组下降程度更为明显（P＜0.05)。治疗后两组心功能、6MWT、LVEF、AT、peak VO2值均较治疗前明显增加（P＜0.05),且治疗组增加程度更为明显（P＜0.05)。结论 益气活血方联合心脏康复能改善慢性心力衰竭患者的心功能。     

益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者血流动力学参数的影响

目的 研究益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学参数的影响。〖JP〗 方法 将24例患者随机分为治疗组和对照组各12例，均以西医常规对症治疗，治疗组加用益气活血中药汤剂胃管鼻饲治疗1周，比较两组患者治疗前、治疗3 d后及治疗1周后的心指数（cardiac index，CI）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）、血管外肺水指数（extravascular lung water index，ELWI）、全心舒张末容积指数（end diastolic volume index，GEDI）、外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index，SVRI）和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的变化。 结果 治疗1周后，两组CI、SVRI、GEDI较治疗前显著升高（P<0.05），ELWI较治疗前显著降低（P<0.05）；治疗1周后，治疗组CI、SVRI显著高于对照组（P<0.05），ELWI显著低于对照组（P<0.05）；两组同时点CVP、MAP、GEDI比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 在西医常规治疗基础上加用益气活血中药可改善非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学状况，其效应随治疗时间延长而增加。     

畅心饮改善冠心病心肌缺血及其机制初步研究

目的 观察畅心饮对冠心病心绞痛与中医证候疗效、心肌缺血的改善作用,并探究其可能机制.方法 将66例冠心病患者分为2组,对照组(32例)按常规西医治疗,治疗组(34例)在常规西医治疗基础上加服畅心饮,观察畅心饮对心绞痛与中医证候的疗效及对缺血总负荷(total ischemic burden,TIB)、体质量指数(bo...     

慢性心力衰竭患者血浆脑利钠肽与中医证型及心功能的关系研究

目的 观察慢性心力衰竭（chronic heart failure, CHF）患者血浆脑利钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）与中医证型和心功能分级的相关性,为CHF的中医辨证分型提供客观依据。方法 共纳入144例CHF患者,采用纽约心脏病学会心功能分级标准对心功能进行分级,并对患者进行中医辨证分型,采用心脏超声检测左室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter, LVDd）和左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）,考察血浆BNP水平与中医证型及心功能的相关性。结果 BNP水平与心功能分级（Ⅱ级=2,Ⅲ级=3,Ⅳ级=4）呈正相关（r=0.724,P＜0.01）,与中医证型（心肺气虚证=1,气阴两虚证=2,心肾阳虚证=3,水饮凌心证=4）亦呈正相关 （r=0.813,P＜0.01）。心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级之间血浆LVDd、LVEF水平比较,差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论 血浆BNP是反映心功能的敏感且特异的指标,可作为CHF中医辨证分型的客观化指标。     

犯罪要素体系化比较

犯罪要素应遵循裁判过程予以序化,形成由客观到主观的阶层递进模式,中国刑法犯罪构成体系可在借鉴大陆法系递进式犯罪论基础上,对通说＂四要件＂犯罪构成体系予以分解重构,使传统平行结构体系融入递进因素,以犯罪构成体系的变革推动刑法理论发展与司法改革实践。     

当代大学生生命意识缺失现象的思考

面对大学生生命意识缺失现象的日益突显,本文认为,生命意识缺失是一种特殊的心理危机,也是一种异常的心理现象。生命意识缺失现象是多种因素交互作用而导致的结果。文章着重从心理健康教育和危机干预的角度来寻找对策,以促进大学生生命意识健康发展,减少生命意识缺失现象的发生。