滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平的影响

目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用免疫组织化学染色法和DP801图像分析系统检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶A(PKA)蛋白表达.采用放射免疫法检测环磷酸腺苷(cAMP)水平的改变.结果:模型组大鼠淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平明显增强,滋阴潜阳组对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内PKA蛋白表达和cAMP水平可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.     

滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达的影响

目的:探讨高血压的神经免疫调节机制和滋阴潜阳方对高血压大鼠淋巴细胞内信号转导作用的可能环节.方法:采用酶联免疫法检测三磷酸肌醇(Inositol-1,4,5-trisphosphate, IP3)活性的改变.采用免疫组织化学染色法检测"二肾一夹"高血压大鼠淋巴细胞内蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)蛋白表达.结果:模型组大鼠淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达明显增强,滋阴潜阳方对此有抑制作用.结论:滋阴潜阳方抑制淋巴细胞内IP3活性和PKC蛋白表达可能是其发挥神经免疫调节作用的机制之一.     

滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的 观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法 将40只雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组，依那普利组，滋阴潜阳方高、低剂量组，每组10只，另取10只Wistar雄性大鼠作为正常组。各给药组分别每日2次、连续灌胃6周给予相应药物；记录各组大鼠血压值，Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化，Western blot法检测大鼠心肌组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，Col-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达水平，RT-PCR法检测大鼠心肌组织CTGF、Col-Ⅰ、α-SMA mRNA表达水平。结果 与模型组比较，滋阴潜阳方高、低剂量组及依那普利组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05）；滋阴潜阳方高剂量组与依那普利组大鼠心肌组织蓝色心肌胶原纤维明显减少；滋阴潜阳方高剂量组和依那普利组大鼠心肌组织Col-Ⅰ、CTGF、α-SMA蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 滋阴潜阳方能够降低自发性高血压大鼠的血压并抑制其心肌纤维化，其作用机制可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。     

滋阴潜阳法对肾性高血压大鼠神经免疫调节的影响

目的：观察滋阴潜阳法对二肾一夹肾性高血压模型大鼠(2K1C—RHR)的治疗作用及神经免疫调节，从神经免疫调节角度探讨滋阴潜阳法的作用机制。方法：复制2K1C—RHR模型，用滋阴潜阳中药治疗5周后，用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、神经肽(NPY)、神经降压素(NT)及白细胞介素(IL4)含量。结果：滋阴潜阳法明显降低模型大鼠血中AngⅡ、NPY、IL-4含量，而升高NT含量。结论：滋阴潜阳法能明显调节肾性高血压大鼠AngⅡ、NPY、IL-4、NT含量，其神经免疫调节可能是其发挥治疗作用的机制之一。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.     

活血舒心合剂对心肌缺血再灌注大鼠Fas蛋白表达的影响

目的:探讨中药自拟方"活血舒心合剂"对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞中Fas蛋白表达的影响.方法:采用冠状动脉结扎-松结法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞中Fas蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞Fas蛋白阳性表达明显增加(P<0.01),经活血舒心合剂干预后,Fas蛋白阳性表达下降(P<0.05).结论:活血舒心合剂可通过下调凋亡相关基因Fas蛋白的表达来保护缺血再灌注损伤心肌.     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮(aldosterone,ALDO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察各组大鼠左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室质量指数(left yentricular mass index,LVI)和心肌组织胶原(colloid,Coll)浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平.结果:12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01);卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),而两药之间没有显著性差异(P>0.05).模型复制''12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平显著高于假手术组(P<0.01);卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平(P<0.05),而对血浆和心肌ALDO水平则无显著性影响(P>0.05);天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平(P<0.05,P<0.01).结论:天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关.     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurrl、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭大鼠肾内皮素基因表达的影响

目的 :观察滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中ET 1mRNA的影响。方法 :采用 5/ 6肾切除法复制大鼠CRF模型 ,将 50只Wistar大鼠随机分成对照组、保肾康组、洛汀新组、滋肾活血解毒方组 (观察组 )、正常组 ,用RT PCR技术检测各组大鼠残肾组织中ET 1mRNA表达水平。结果 :正常组肾组织中ET 1mRNA表达最弱 (P <0 .0 1) ,对照组肾组织中ET 1mRNA表达最明显 (P <0 .0 1) ,观察组肾组织中ET 1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :滋肾活血解毒方可能是通过下调肾脏组织中ET 1mRNA表达水平而改善CRF大鼠肾功能。     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,清肾颗粒高、中、低剂量组,氯沙坦组,每组12只;除正常组外,剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型,各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃,模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠,取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;清肾颗粒各组之间比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响，探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术，假手术组仅行双肾被膜剥离术，空白组不进行手术，术后4周予不同的药物治疗，空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃，尿毒清组予尿毒清灌胃，桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃；治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）；模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较，桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能，降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量；桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫■组。连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。缺血24 h后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band, CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase, p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin, p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05)...     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝组、健脾组、疏肝健脾综合组(综合组)、三七脂肝丸组(三七组)、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT-PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降(P<0.05)。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调(P<0.01)。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤.