针刺配合美沙酮改善吗啡戒断症状的实验观察

目的:观察针刺与美沙酮合用对吗啡戒断大鼠戒断症状的影响,为临床应用提供实验依据.方法:复制吗啡戒断模型,观察比较戒断组、美沙酮组、针刺组和美沙酮 针刺组的体质量、戒断症状的变化.结果:与戒断组比较,美沙酮组、针刺组体质量明显增加,戒断症状积分明显降低,针刺 美沙酮组的戒断症状积分与戒断组比较,差异有显著性(P<0.01).结论:针刺与美沙酮合用对抑制戒断症状起到协同作用.     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的:探索蛛网膜下腔注射P物质(substance P, SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9.0 g/L氯化钠注射液(normal saline, NS)组、SP组、电针组和SP+电针组,每组各8只.采用大脑中动脉结扎(middle cerebral artery occlusion, MCAO)复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24 h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP+电针组在电针治疗基础上于MCAO后24 h蛛网膜下腔注射SP.以氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑缺血面积, 免疫组织化学法检测脑组织SP含量.结果:与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24 h神经行为学评分显著降低(P<0.05);SP+电针组神经行为学评分显著低于SP组(P＜0.01).与对照组比较,电针组和SP+电针组脑梗死面积显著缩小(P<0.01).SP+电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01).结论:蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效.     

柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁大鼠的作用

目的 研究柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁模型大鼠的治疗作用。方法 选择旷场行为学评分相近的56只大鼠，随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、调气血组、化痰组、养心脾组、马普替林组，每组8只，以孤养联合慢性不可预见性轻度应激方法复制大鼠抑郁模型，对大鼠进行旷场行为学测定并评分，对大鼠进行糖水消耗实验并测定体质量变化，并采用高效液相色谱-电化学方法检测大鼠大脑前额叶脑皮质去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)的含量。结果 模型组大鼠旷场行为评分水平活动和垂直活动均显著下降(P<0.05，或P<0.01)，蔗糖水消耗量明显下降(P<0.01)，体质量增长缓慢(P<0.05，或P<0.01)，脑内NE、5-HT含量降低（P<0.05）。柴郁温胆汤及部分拆方能显著改善模型大鼠的行为学变化（P<0.05，或P<0.01)，增加大鼠脑内NE、5-HT的含量（P<0.05）。〖JP〗结论 柴郁温胆汤及其拆方具有抗抑郁作用，其中全方的抗抑郁作用优于各拆方。     

针刺足三里穴对吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱的影响

目的:探讨针刺对吗啡依赖性的影响。方法:复制吗啡依赖大鼠模型,观察针刺足三里穴对吗啡依赖大鼠戒断症状及吗啡条件性位置偏爱的影响。结果:针刺组比模型组戒断症状积分明显减少(P<0.01),治疗后针刺组比模型组大鼠在白箱内停留时间减少,差异有显著性。结论:针刺具有抑制吗啡依赖性,对复吸行为具有潜在的干预作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

EFFECT OF MOXIBUTION GUANYUAN POINT ON MONOAMINES NEUROTRANSMITTERS IN MORPHINISTIC DEPENDENCE MORDELES OF MICE

目的：为临床针灸戒毒促进康复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响。结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ 低于对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ、ＮＥ 和５ ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状、促进康复的作用。     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的:观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)及神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)切除组、SCG切除+电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达.结果:正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除+电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组(P＜0.01).模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加(P＜0.01),电针组、SCG切除组及SCG切除+电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组(P＜0.01).结论:SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用.     

电针对慢性不可预见性温和应激致抑郁小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴的影响

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型，将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C（vitamin C，VC）组，每组6只；正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周，VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周，电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴，每日1次，每次20 min，连续干预3周，正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型，将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂（calpeptin inhibitor，CI）组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）组，每组6只；NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室，CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化；采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果；ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性，丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-1β、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）水平及血清皮质酮（corticosterone，CORT）水平；Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白（suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein，SCOP）和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为，小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降（P＜0.05），强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加（P＜0.05），海马组织5-HT水平显著降低（P＜0.05），血清CORT水平显著升高（P＜0.05）；模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降（P＜0.05），MDA水平显著上升（P＜0.05），calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P＜0.05），SCOP水平显著下降（P＜0.05）。而经电针干预后，小鼠抑郁样行为得到显著改善（P＜0.05）；且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤，下调calpain-1及炎症因子的水平（P＜0.05），并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低（P＜0.05）。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为，其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。     

电针四白穴预处理对内脏痛大鼠的镇痛作用

目的 探讨电针四白穴对内脏痛大鼠的镇痛作用及其机制.方法 将成年SD大鼠30只,随机分为空白组(组I)、内脏痛组(组Ⅱ)、电针四白穴组(组Ⅲ)、电针非穴位+内脏痛组(组Ⅳ)、电针四白穴位+内脏痛组(组V).采用腹腔注射乙酸复制内脏痛模型.组Ⅲ、组Ⅳ和组Ⅴ分别电针刺激双侧四白穴及四白穴外侧旁开1 cm处20 min;电针结束后,分别腹腔注射9.0 g/L氯化钠注射液和乙酸.观察各组大鼠的扭体反应以及孤柬核(nucleus of tractus solitarii,NTS)内c-fos表达水平.结果 组Ⅰ和组Ⅲ未观察到大鼠的扭体反应;组Ⅱ大鼠出现显著的扭体反应;组Ⅳ和组Ⅴ大鼠扭体反应次数显著低于组Ⅱ(P<0.05,或P<0.01).组Ⅰ大鼠NTS内c-fos低水平表达;组Ⅱ大鼠NTS内c-fos表达水平显著高于组Ⅰ(P<0.01);与组Ⅱ比较,组Ⅲ、组Ⅳ和组Ⅴ大鼠NTS内c-fos表达水平显著降低(P<0.05,或P<0.01).结论 电针四白穴对大鼠内脏痛有显著的镇痛作用,面口部穴位的躯体感觉传入在孤束核对内脏感觉传入的抑制作用可能是电针四白穴对内脏痛产生镇痛效应的基础.     

不同干预方法对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的:观察针刺、康复训练、针刺+康复训练对成年局灶性脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.并给予针刺、康复训练、针刺+康复训练干预,在缺血损伤后第4、7、14和21天,对大鼠进行神经功能缺损评分,同时应用Brdu免疫组化法观察再灌注损伤后大鼠NSCs增殖情况.结果:康复训练组、针刺组、针刺+康复训练组在术后第4、7、14、21天神经功能缺损评分比较,差异无显著性意义(P＞0.05);与造模组比较差异有显著性意义(P＜0.05).脑缺血后,第4、7、14、21天室管膜下区、缺血边缘区Brdu阳性细胞表达.第7天达高峰;第7天室管膜下区康复训练组和针刺组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段模型组(P＜0.05),针刺+康复训练组BrdU阳性细胞数显著高于相同时间段康复训练组和针刺组(P＜0.05);第14天和21天BrdU阳性细胞数在模型组、针刺组、康复训练组和针刺+康复训练组差异未见显著性意义(P＞0.05).结论:缺血性脑损伤后诱发内源性NSCs发生增殖.康复训练和针刺可增加局灶性脑缺血大鼠SVZ区内源性NSCs的增殖.     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2),胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制.方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组.模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾.实验周期21 d.实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平.结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维.与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低(P<0.05).与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白ⅢmRNA表达水平均显著降低(P<0.05).结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一.     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

艾灸关元对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质的影响

目的：为临床针灸戒毒促进复提供实验依据。方法：观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响，结果：艾灸组动物脾重增加，吞噬细胞活性提高，脑内单胺类递质含量呈降低趋势，其中ＤＡ低于对照组（Ｐ〈０．０５）。结论：艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性，阻抑停用吗啡后脑内ＤＡ，ＮＥ和５－ＨＴ的骤然释放，从而起到改善戒断症状，促进康复的作用。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

柴地合方对慢性应激大鼠大脑前额皮质和海马单胺类神经递质的影响

目的：研究柴地合方对脑组织单胺递质含量的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制。方法：复制大鼠慢性应激抑郁模型,慢性给予柴地合方,采用高效液相色谱系统(HPLC)加电化学检测器(ECD)检测前额皮质和海马组织中单胺类神经递质及相关代谢产物的含量。结果：慢性应激大鼠前额皮质中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5—HT)和3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)含量显著降低,柴地合方可以翻转这种降低;慢性应激大鼠海马中NE、5—HT含量显著降低,柴地合方可以部分逆转降低水平。结论：柴地合方可升高慢性应激模型大鼠前额皮质和海马中NE和5—HT水平,这可能是其抗抑郁的机制之一。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

基于NF-κB/AHR通路探讨电针“足三里”和“内关”对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组（n=32）和空白组（n=8），采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型，将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组，每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位，空白组及模型组大鼠仅抓取，不做其他干预；电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴，每次30 min，隔日1次，共4周。观察各组大鼠一般情况，体质量，粪便性状评分，内脏痛阈值，血清白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）水平，结肠组织中芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1（cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠粪便性状评分显著增加（P＜0.05）,体质量显著下降（P＜0.05）,内脏痛阈值显著降低（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著升高（P＜0.05）,结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，电针组大鼠粪便性状评分显著减少（P＜0.05），体质量显著增加（P＜0.05），内脏痛阈值显著增加（P＜0.05），血清IL-17A水平显著降低（P＜0.05），结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感，其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路，上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的 探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法 通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压，观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）、胃泌素（gastrin，GAS）的含量。结果 电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加（P＜0.01）；胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组（P＜0.05，或P＜0.01）。与模型组相比，中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低（P＜0.05，或P＜0.01），中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高（P＜0.01）。结论 电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用，且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。