八角莲中毒死亡1例

1案例 某男,36岁．某年9月24日因1d前自服八角莲（购自湖北宜昌旅游区）浸泡1周的药酒（500mL白酒浸泡药材100g）约50mL后,出现躁狂、恶心、呕吐等症状。入院后持续深昏迷状,实验室检查血、尿常规均提示异常：多次胸片示右胸腔积液,右下肺感染、膨胀不全。住院病历诊断示：药酒中毒、多器官功能衰竭、去皮层状态、肺部感染、右侧气胸。入院后经各项支持治疗,仍深昏迷。8d后转为去皮层状态。28d后仍未见好转,放弃治疗后多器官功能衰竭死亡。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。     

大鼠急性CO中毒的超微病理学研究

大鼠吸入 CO(1500～4500PPM,2小时)急性中毒后,观察其心、肝、脾、肺、肾、脑的病理改变。光镜下可见心肌细胞浊肿,水性变,肌浆凝聚,间质水肿;肝细胞浊肿,轻度脂肪变;肺淤血、水肿;肾曲管上皮细胞浊肿,神经细胞急性肿胀,尼氏小体减少或消失。电镜下,心肌原纤维过度收缩,肌节交短,质膜部分破坏,肌原纤维断裂、坏死;线粒体肿胀,肌浆网扩张;神经细胞内粗面内质网呈囊状扩张;神经细胞固缩;星形细胞突起水肿。     

小鼠急性八角枫中毒的病理学观察

目的观察急性八角枫中毒小鼠器官组织病理学变化并探讨其中毒机制。方法应用八角枫须根水煎液对小鼠灌胃急性染毒,提取组织器官经HE染色后进行病理学观察。结果实验组主要病理改变为肺泡腔出血、肺间质出血,肝窦扩张、淤血,肝细胞水肿,蛛网膜下腔出血,其他器官呈淤血、出血性改变。结论八角枫毒性作用的主要靶器官或靶组织为肺、肝和血管平滑肌;毒性作用与剂量具有相关性。     

吸毒死亡相关者组织病理学观察

目的研究吸毒死亡者的组织病理学特点,为此类案件的诊断提供有价值的参考资料。方法收集30例吸毒者尸体材料,进行系统尸体解剖和组织病理学检查,并结合吸毒者生前资料进行综合分析。结果体表注射痕迹、消瘦、窒息现象和重要器官病变与吸毒密切相关。30例中,20％死于疾病,33．3％死于毒品过量致急性中毒,26．7％在戒毒期间死亡,10％猝死,10％死于外来暴力。结论系统尸检和组织病理学观察在毒品相关死亡案例的诊断中有重要意义。     

急性亚硝酸盐中毒死亡1例分析

1案例资料某男,3岁,某日13时和姐姐在家吃市场上买回的“牙签猪肉串”,两人共食用约120g,姐姐食用较少,于16时两人均出现恶心、呕吐、面部紫绀等症状,即被送医院,患儿于途中死亡,姐姐经医院注射“美兰”抢救成功。尸体检验当晚20时尸检。尸斑呈灰褐色,肢端紫绀明显,血液呈深红色,脑组织未见出血,心脏肉眼观未见异常,肺淤血,轻度水肿,腹腔积液150m l,肝、脾肿大,肠系膜血管淤血,胃内有肉食等约200g。组织病理学检验镜下见心肌间质淤血,支气管腔及周围肺泡内较多以中性粒细胞为主的炎性细胞渗出,肝、脾重度淤血。毒物化验尸检时提取的胃内容检…     

亚急性黄药子中毒的实验病理学研究

目的 研究黄药子对小鼠毒性作用的病理变化及其毒作用机制。方法 按1/4LD_(50),1/10LD_(50),1/30LD_(50)剂量给ICR小鼠连续灌服200％的黄药子水煎剂,观察中毒小鼠各主要器官的组织学与超微结构变化,酶组织化学检查及血清生化检测。结果 中毒小鼠肝细胞脂肪变性,糖原增多,严重者可见灶性坏死;肾小管上皮细胞变性、坏死。通过酶组织化学方法发现肝脏SDH酶和G-6-P酶活性下降,血清ALT和BUN升高。结论 黄药子毒作用的主要靶器官或靶组织为肝和肾。毒作用机理是对线粒体、内质网等膜性结构的破坏导致酶活性的降低,影响代谢。     

急性吸入性氨中毒死亡2例

1 案例 1.1 案例1 某男,31岁,因运输液氨途中钢瓶破裂而吸入大量氨,被送入院.入院检查:神志不清,强迫左侧卧位,呼吸深慢,心律不齐,心音弱,双肺呼吸音粗:双眼睑、球结膜充血,角膜轻度混浊,以左眼为重;全身皮肤化学性烧伤面积47％,其中Ⅲ°12%、Ⅱ°29%、Ⅰ°6%.     

急性乙醇中毒大鼠脑皮质α-syn表达与神经细胞凋亡的关系

目的观察急性乙醇中毒大鼠脑皮质α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达及神经细胞凋亡的变化,探讨乙醇对神经细胞损害的机制。方法用50%乙醇溶液灌胃方法制作大鼠急性乙醇中毒模型。采用免疫组织化学染色技术和图像分析方法观察大鼠急性乙醇中毒后1 h、3 h、6 h、12 h脑皮质内α-syn和caspase-3的表达。测定阳性细胞数和平均光密度值,分析其变化趋势,并进行方差分析和t检验。结果急性乙醇中毒组大鼠脑皮质α-syn染色阳性细胞数和平均光密度值均呈上升趋势,6 h达到峰值,12 h略有下降,但仍高于1 h、3 h组。中毒后12 h以内,大鼠脑皮质的caspase-3阳性细胞数和平均光密度值均呈逐渐上升趋势。结论急性乙醇中毒后脑水肿、缺氧引起α-syn异常聚集可能参与乙醇中毒后早期神经细胞凋亡过程。     

液化石油气中毒死亡兔的法医病理学研究

目的观察新西兰兔在液化石油气中毒后不同组织的病理学特征,探讨其在日常法医鉴定工作中的应用价值。方法健康新西兰兔42只,随机分为3组:轻度中毒组6只,中毒死亡组30只,窒息死亡组6只。在中毒和致死过程中进行行为学观察,分析心血中液化石油气浓度,中毒死亡组和窒息死亡组进行大体解剖形态学和组织病理切片观察及心血检验。结果轻度中毒组在吸入少量液化石油气后会表现为呼吸加快、站立、伸舌、磨牙等兴奋的状态;中毒死亡组尸体解剖主要表现皮肤、肌肉呈土黄色,气管、支气管出血明显,肺气肿明显;中毒死亡组心血中可检验出液化石油气成分。结论新西兰兔液化石油气中毒的特征主要表现为皮肤、肌肉呈土黄色,气管、支气管出血明显,心血可检出液化石油气成分。我们推断液化石油气的神经毒性与缺氧可能是液化石油气中毒死亡的机制。     

大鼠血液中HbCO随吸入CO浓度和时间的变化

目的研究不同一氧化碳(carbon monoxide,CO)浓度下中毒大鼠的行为学特征、存活时间、碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,HbCO)饱和度变化规律,为法医学实践中CO中毒死亡案件提供实验依据。方法将160只SD大鼠随机分为4组。自制染毒装置,使大鼠分别在CO浓度为1 250、3 750、6 250 mg/m~3及持续通入CO状态下染毒致死亡。观察不同CO浓度中毒大鼠的行为学特征,记录存活时间,采用分光光度法检测心血HbCO饱和度,并提取脑、心脏、肺、肝等器官进行组织病理学观察。结果 CO中毒大鼠的行为学特征表现为肢体瘫软、反应迟钝。随着CO浓度的升高,大鼠存活时间逐渐缩短,心血HbCO饱和度逐渐升高。在CO浓度为1 250 mg/m~3条件下,发现3例心血HbCO饱和度明显低于致死饱和度,其余各组未发现心血HbCO饱和度低于致死饱和度的情况。结论建立的不同浓度下CO中毒死亡动物模型,操作简单,重复性好,为进一步研究CO中毒及其他吸入性有毒气体的法医学研究奠定了基础。     

胰岛素中毒法医学研究进展

胰岛素作为一种临床上常见的降血糖药物,可以有效控制糖尿病患者血糖,使之维持在正常范围。但过量胰岛素可导致死亡,其中以意外中毒最多见,其次为自杀,胰岛素他杀虽极为罕见,但值得高度重视。胰岛素中毒致死的法医学鉴定极为困难,虽然相关研究已取得一定的进展,但在法医学实践中,这类案件仍然是一大难题。本文从法医病理学的角度,对胰岛素中毒的死亡机制、病理学改变、检测手段、注意要点及诊断要点进行综述,为法医学实践提供帮助。     

大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶的变化

目的观察大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶的变化规律,探讨其与死亡时间(PMI)、尸体及样本保存环境的相关性。方法建立大鼠过敏性休克死亡动物模型并分组,包括室温组、冷藏组、冷冻组、人工溶血组、血清样本保存组,并设立对照组。大鼠处死采血后,按离心后上层血清颜色进行溶血程度分级。通过ELISA法检测血清IgE、类胰蛋白酶在各组中的质量浓度。结果大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶水平明显高于对照组;室温、冷冻保存下血清IgE、类胰蛋白酶随PMI的不同有明显变化,冷藏保存下浓度相对稳定;随溶血程度的增加,血清IgE、类胰蛋白酶水平均呈升高趋势。样本不同温度条件下保存25 d,血清IgE、类胰蛋白酶无明显变化。结论大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶明显升高,但其水平受PMI、环境温度影响较大,尤其是室温或冷冻保存。     

大鼠甲醇中毒后视网膜电图振荡电位的变化

目的：研究大鼠甲醇中毒后视网膜电图（electroretinogram,ERG）振荡电位（oscillatory potentials, OPs）的变化特点。方法建立对照组及甲醇中毒3 d组、中毒7 d组的SD大鼠模型,在相应时间点于暗室内进行ERG检测,记录OPs波形特点。结果相对于对照组,中毒3 d组和中毒7 d组的总振幅均下降了约50%,时程分别延长约16%和61%。结论大鼠甲醇中毒后,ERG的OPs呈现时程延长、总振幅下降特点。     

大鼠挫伤肺组织中水通道蛋白1表达变化

目的探讨水通道蛋白1（aquaproin 1,AQP1）在大鼠挫伤肺组织中的表达变化及其与肺水肿的关系。方法将SD大鼠随机分为实验组和对照组,制备肺挫伤模型,用免疫组织化学方法检测肺组织中AQP1的分布和表达变化。结果肺挫伤后1和3h肺组织出现水肿、出血,炎性细胞浸润,5h炎性反应进一步加重。AQP1表达在挫伤后1、3和5h均明显高于对照组（P〈0．01）,随着伤后时间延长,水肿加重,AQP1持续上升。正常AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,挫伤后肺AQP1的表达部位未发生改变,但积分光密度值（intergrated optical density,IOD）差异有统计学意义（P〈0．01）。结论挫伤肺组织可能存在AQPs的基因表达调控失衡,导致大量水的异常跨膜转运以及在肺组织中的异常聚集,这可能是挫伤肺组织水肿形成原因之一。     

Human Fatality Due to Thallium Poisoning: Autopsy,Microscopy, and Mass Spectrometry Assays,

Thallium has been responsible for many intoxications since its discovery; however, toxicological profiles for thallium in human fatalities have not been updated recently. Autopsy, microscopic investigations, and toxicological analyses were performed on a married couple who died from thallium sulfate intended homicidal poisoning. The distribution of thallium was established by inductively coupled plasma mass spectrometry with hair samples showing the highest thallium concentration. Electron microscopy revealed a dystrophic condition of hair with disorganized cuticle and atrophy of the hair bulb. Thallium interacts with cells at different levels, with prominent ultrastructural injuries in the mitochondria and endoplasmic reticulum, and high concentration of electron dense granules observed in the cytoplasm and mitochondria of several organs. Alopecia, toxic encephalopathy, and peripheral neuropathy were diagnosed in the victims and suggested to be crucial implications for thallium poisoning. The analytical procedures used in this case are of considerable forensic importance in the diagnosis of thallium poisoning.     

54例氯化琥珀胆碱中毒案件的法医学分析

目的观察分析氯化琥珀胆碱中毒案件的法医学表现,以期提高氯化琥珀胆碱中毒的检验鉴定。方法收集54例氯化琥珀胆碱中毒案例,通过病理学、毒理学变化及案件特点进行回顾性分析,观察氯化琥珀胆碱中毒的检验鉴定规律。结果氯化琥珀胆碱中毒的病理学表现以急性肺淤血、肺水肿等一般猝死改变为主,部分死者心肌排列紊乱及断裂。死者心血中均检见琥珀胆碱成分,皮肤组织部分检见琥珀胆碱成分。结论氯化琥珀胆碱中毒具有死亡快、手段隐蔽、难以抢救、易漏检等特点。对于猝死案件、死因可疑案件应将氯化琥珀胆碱作为常规检验指标,防止此类案件的未检或漏检。     

An Unusual Case of Strychnine Poisoning

Strychnine‐related death has been described since the 19th century. This alkaloid was discovered in 1818. Historically, strychnine was used by the South‐East Asian autochthones on their arrows. However, its production was modified by legislation, which was used to protect people against accidental intoxications. Here, we present the case of a 69‐year‐old man who was found dead at home. During the autopsy, we found a blue substance in the stomach. Toxicological analysis measured strychnine at 0.29 μg/mL in the blood sample, which is a relatively low level in comparison with the results given in the literature. However, histologic examination and toxicological findings permitted the conclusion of strychnine poisoning.     

血浆中组织蛋白酶L在大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注后的表达

目的 检验大鼠心肌缺血及缺血再灌注后组织蛋白酶L在血浆中的表达,探讨其能否作为心肌缺血标记物.方法 建立大鼠急性心肌缺血模型（心肌缺血30 min、1h、2h组）、缺血再灌注模型（缺血再灌注组）以及异氟烷预处理后的缺血再灌注模型（异氟烷预处理组）.同时设有正常对照组、假手术组以作对照.用ELISA法检验血浆中组织蛋白酶L的含量,同时用TTC染色测量心肌梗死面积. 结果 大鼠急性心肌缺血后,各组血浆中的组织蛋白酶L含量与正常对照组、假手术组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.缺血再灌注组,血浆中组织蛋白酶L的表达增多到正常对照组2.37倍（P＜0.05）.异氟烷预处理组血浆组织蛋白酶L和心肌梗死面积都较缺血再灌注组降低（P＜0.05）.结论 血浆中组织蛋白酶L不适合作为单纯急性心肌缺血的早期血浆标记物,异氟烷预处理可以降低缺血再灌注造成的血浆组织蛋白酶L高表达.