糖原磷酸化酶同工酶BB与缺血性心肌损伤及法医学应用前景

糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)是新近发现的心肌缺血性损伤的酶指标, 作为糖原分解的关键酶,对缺血、缺氧导致的损伤高度敏感,对心肌梗死(AMI)的早期诊断、不稳定心绞痛(UA)与AMI的鉴别诊断等优于其他生化指标.在法医学中也有广泛的应用前景.     

microRNA在急性心肌梗死法医学诊断中的应用前景

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的诊断一直是法医病理研究的重点和难点。在心肌缺血早期,组织病理学检查很少出现具有诊断价值的病理改变。近年来,利用分子指标进行AMI早期死后诊断成为法医研究热点之一。其中,microRNA在临床上已经被广泛研究可用于AMI病人的诊断,并且具有极高的敏感性和特异性。基于此,本文综述了临床病人样本和动物实验中利用microRNA诊断AMI的研究现状,并重点对microRNA死后稳定性进行总结,以期探讨microRNA在AMI法医学诊断中的应用前景。     

大鼠急性心肌梗死后血浆miRNA-1变化的研究

目的研究利用miRNA-1诊断急性心肌梗死,在分子生物学层面拓展急性心肌梗死法医病理学诊断指标方法通过大鼠AMI动物模型,利用实时定量PCR技术检测急性心梗发生后血浆miRNA-1表达变化水平,并与免疫组化指标Connexin 43进行对比;利用实时定量PCR技术检测死亡早期miRNA-1变化趋势结果 AMI发生30min,血浆miRNA-1含量开始升高,AMI发生1h、2h后,血浆中miRNA-1相对含量平均值分别是对照组的3倍、5倍;而免疫组化指标Connexin 43在AMI发生30min后的表达部位发生改变,表达量升高;在死后稳定性方面,大鼠死亡0h、3h、6h、12h后,血浆miRNA-1含量没有统计学差异(p 0.05),但在24h后,血浆miRNA-1明显升高,其平均值约为0h组的42倍(p 0.05)。结论在心梗发生早期,血浆miRNA-1含量特异性升高,并能在死亡早期保持稳定,有望作为法医病理诊断急性心肌梗死辅助分子指标。     

大鼠急性脑干损伤致死后脑干组织细胞色素C含量的测定

目的探讨细胞色素C含量测定在脑干损伤死后诊断中的意义。方法采用重物自由落体造成的大鼠急性脑干损伤模型,通过酶联免疫(ELISA)的方法,检测脑干损伤致死大鼠与非脑干损伤致死大鼠脑干组织细胞胞浆细胞色素C含量。结果急性脑干损伤组神经元细胞胞浆细胞色素C的含量(8.276±0.425)较非脑干损伤组(2.002±0.514)为高,其差异具有显著性意义(P<0.05)。结论脑干组织细胞色素C含量测定对急性脑干损伤的死后诊断具有参考价值。     

急性呼吸窘迫综合征法医学鉴定分析

正2014年1月1日起施行的《人体损伤程度鉴定标准》将各种损伤致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)重度,评定为重伤二级,但是附录对于其分度的标准在适用上存在一定的争议,通过比较2012年版的ARDS柏林定义的新诊断标准,分析探讨对于急性呼吸窘迫综合征的各项指标在法医学鉴定中的适用问题。1ARDS诊断标准的异同《人本损伤程度鉴定标准》中,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)重度,可评定为重伤二级,并在附录里     

2005年4月-2005年5月卫生法制要事回顾

关键词:职业病,《卫生部关于职业病诊断有关问题的批复》针对广东省卫生厅《关于职业性(轻、中、重)度听力损伤是否属于职业病问题的请示(粤卫[2005]48号),卫生部卫生执法监督司于2005年4月4日发布了《卫生部关于职业病诊断有关问题的批复》(卫监督发[2005]129号)。该答复明确了:《职业性听力损伤诊断标准》(GBZA9-2002)中的听力损伤分级是依据噪声所致听力损伤程度确定的,职业性轻度、中度、重度听力损伤及噪声聋均为职业病。     

脑外伤所致精神障碍司法鉴定400例分析

目的探讨精神疾病司法鉴定中颅脑损伤所致精神障碍的临床特征及相关因素。方法收集脑外伤后司法鉴定案例资料,按照神经外科GCS评分把脑损伤所致精神障碍鉴定案例分为重型(A组)、中型(B组)及轻型(C组)颅脑损伤;对案例的临床症状进行分析,根据中国精神障碍分类与诊断标准(第三版)(CCMD-3)进行精神障碍诊断,并探索临床症状与脑外伤程度之间的关系。结果轻、中度颅脑损伤所致精神障碍以器质性神经症样综合征最多见。重度颅脑损伤所致精神障碍中以智能损害综合征为多。三组间有显著性差异(P≤0.01)。结论在精神疾病司法鉴定中,不同严重程度的颅脑损伤所致的精神障碍有不同的临床特征。     

轻型颅脑损伤ABR的纵向研究

目的　探索轻型颅脑损伤的电生理学指标 ,为早期临床诊断和预后判断以及法医学活体伤害鉴定提供依据。　方法　对相关病例进行脑干诱发电位 (ABR)的动态观察 ,并对结果进行统计学分析。　结果　6 0例轻型颅脑损伤患者伤后 48小时ABR的检测 ,显示主要异常表现为I-III峰间潜伏期的延长 ,说明此类损伤可造成脑干的功能紊乱。同时通过对其中 40例进行ABR追踪检测 ,结果显示大部分患者受伤三个月后脑功能状态恢复正常。　结论　轻型颅脑损伤ABR变化具有一定的特征 ,提示可作为早期临床诊断和预后判断以及法医学活体伤害鉴定的客观依据 ,应引起关注并展开进一步研究。     

脑外伤者血浆NSE含量与损伤程度的相关性

目的探讨血浆中神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量与创伤性脑损伤程度的关系及法医学意义。方法选取25名健康体检者、34名颅脑损伤患者作为研究对象,根据入院时的GCS评分,将颅脑损伤患者分为轻中型组（GCS≥8分）和重型组（GCS〈8分）。用酶联免疫法对上述研究对象血浆中神经元特异性烯醇化酶含量进行检测。结果在脑外伤24h内,颅脑损伤组血浆中神经元特异性烯醇化酶含量较正常对照组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,重型组与轻中型组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）,血清中血浆中神经元特异性烯醇化酶含量越高,患者颅脑损伤程度越严重。结论神经元特异性烯醇化酶可作为早期检测创伤性颅脑损伤的特异性指标,其含量越高,颅脑损伤程度越重。     

骨骼肌肌钙蛋白I的研究进展及法医学应用展望

骨骼肌肌钙蛋白I(skeletal troponin I)是骨骼肌特有的蛋白质,在骨骼肌收缩过程中起主要调节作用。当骨骼肌细胞受损时,其快速释放进入血液循环,血液中骨骼肌肌钙蛋白I的浓度发生变化,测定其浓度有望成为检测骨骼肌损伤的新方法。该指标敏感性高、特异性强的诊断意义日益凸显。同时,骨骼肌肌钙蛋白I在法医学损伤时间推断方面可能有良好的应用前景。     

心脏肌钙蛋白T、I与心肌损伤及其法医学应用前景

心脏肌钙蛋白T、I具有很高的心脏特异性,敏感性高,能检测多种不同的心肌损伤,区别心肌损伤和骨骼肌损伤,并能用作心肌损害的危险程度分级和判断预后的指标,在临床上得到了广泛的应用。在法医学上也有一定的应用前景。     

早期心肌梗死死后诊断的法医病理学研究进展

心源性猝死在成人猝死的死因中占首位,心肌梗死是冠心病猝死的主要机制之一,由于早期心肌梗死发生突然,且可在短时间内死亡,肉眼和镜下都缺乏典型的形态学改变,一直都是法医实践中研究的热点,本文回顾多年来心肌梗死的研究成果在法医学中的应用及局限,展望新的临床指标在法医工作中的可行性,期望提高死后心肌梗死诊断的准确率。     

心肌缺血猝死心肌中高迁移率族蛋白B-1的表达研究

目的探讨高迁移率族蛋白B-1(High Mobility Group Box protein 1,HMGB1)在心肌缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法收集不同案例心肌蜡块分为疑似早期心肌缺血猝死组(早期梗死组)20例、心肌梗死猝死组(心肌梗死组)15例、冠心病非心源性猝死组(对照组1)10例和正常心肌组(对照组2)10例,应用免疫组织化学二步法染色,观察心肌胞核和胞浆中HMGB1表达,用ImagePro Plus 6.0软件计算HMGB1表达的平均光密度,用SPSS 13.0对表达进行数据统计分析。结果 HMGB1在四组心肌细胞胞核中表达均呈阳性;早期梗死组和心肌梗死组胞浆均呈阳性表达,对照组1和对照组2胞浆呈阴性。各组平均光密度分别为0.3031±0.0557、0.3195±0.0523、0.0252±0.0030、0.0207±0.0029,早期梗死组和心肌梗死组的阳性反应与两个对照组相比存在显著差异(P﹤0.01)。结论 HMGB1可作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。     

A Morphological and Morphometric Study of Bite Marks Caused by Mice (Mus Musculus) on Different Baits for Forensic Purposes

In animal bites, the dental attributes can be fundamental in identifying the marks made by various species on different matrices. Although rodent bite marks have been studied in the context of postmortem interference, little research has used different baits to analyze these marks linking not only specific behavior patterns but also the possibility of structural damage. Twenty mice (Mus musculus) were exposed to different baits to study their bite marks in a controlled model. The known pattern of parallel and multiple grooves has been seen in all baits, but polyvinyl chloride and fiber‐optic cable were significantly different between each other and the other baits. Some baits showed patterns of anchorage of the upper incisors and space between the lower incisors when gnawing. This technical note represents a novel model of analysis where veterinarians and/or dentists may be asked to give an opinion on alleged animal bite marks.     

大鼠早期缺血心肌中Basigin mRNA的表达

目的检测Basigin mRNA在大鼠早期缺血心肌和非缺血区心肌中的表达差异及探讨其法医学意义。方法建立大鼠早期心肌缺血手术模型,分为EIM组、NIM组、假手术组以及空白对照组,采用real-time PCR方法检测大鼠心肌缺血后15min、30min、1h和2h Basigin mRNA的表达量。结果与NIM组、假手术组及空白组相比,EIM组BSG mRNA表达量在缺血15min时降低,而冠状动脉结扎1h后表达量降低到SO组的一半,此时具有统计学差异(P0.05),结扎2h后表达量恢复至SO组水平。NIM组、SO组和空白对照组之间表达量无统计学差异(P0.05)。结论心肌急性缺血2小时内BSG mRNA表达降低明显,之后升高,说明BSG参与早期缺血心肌自我保护病理生理过程,提示BSG可用于鉴定早期心肌缺血。     

A Case of Sudden Infant Death Due to Incomplete Kawasaki Disease

Although Kawasaki disease (KD) is a self‐limiting disease, it may cause sudden cardiac death. Diagnosis of KD is principally based on clinical signs; however, some infant cases do not meet the criteria. Such cases are identified as incomplete KD. The sudden death risk in incomplete KD cases is similar to conventional KD. In our 5‐month‐old case, he had been admitted to a hospital for a fever and suppuration at the site of Bacille de Calmette et Guerin (BCG) vaccination. However, after discharge from the hospital, his C‐reactive protein (CRP) levels declined, he got indisposed and died suddenly. A medico‐legal autopsy revealed myocarditis, coronaritis, platelet‐aggregated emboli in coronary arteries, and myocardial degeneration, suggesting that the fatal myocardial infarction was due to thrombus emboli in the coronary arteries. Forensic pathologists therefore should pay attention to the cardiac pathology originated from incomplete KD as a potential cause in cases of sudden infant death.     

急性心肌缺血猝死心肌中血红素加氧酶-1的表达

目的观察血红素加氧酶-1（HO-1）在急性心肌缺血猝死心肌细胞胞浆中的表达情况。方法应用免疫组织化学技术（SP法）,对27例可疑早期心肌缺血猝死（早期梗死组）、10例心肌梗死猝死（心肌梗死组）、11例冠心病非心性猝死（对照组1）以及10例正常心肌（对照组2）中HO-1的表达进行观察分析。结果早期梗死组与心肌梗死组在心肌细胞胞浆中HO-1均呈强阳性表达,对照组1和对照组2心肌细胞胞浆中HO-1弱阳性表达或无表达。早期梗死组和心肌梗死组与对照组1和对照组2之间心肌细胞内HO-1表达的差异有显著性意义（P（0.01）;镜下各组心肌细胞胞浆内HO-1表达的阳性面积率及平均光密度差别明显。结论 HO-1可以作为急性心肌缺血所致心性猝死的一个诊断指标。     

血浆中组织蛋白酶L在大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注后的表达

目的 检验大鼠心肌缺血及缺血再灌注后组织蛋白酶L在血浆中的表达,探讨其能否作为心肌缺血标记物.方法 建立大鼠急性心肌缺血模型（心肌缺血30 min、1h、2h组）、缺血再灌注模型（缺血再灌注组）以及异氟烷预处理后的缺血再灌注模型（异氟烷预处理组）.同时设有正常对照组、假手术组以作对照.用ELISA法检验血浆中组织蛋白酶L的含量,同时用TTC染色测量心肌梗死面积. 结果 大鼠急性心肌缺血后,各组血浆中的组织蛋白酶L含量与正常对照组、假手术组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.缺血再灌注组,血浆中组织蛋白酶L的表达增多到正常对照组2.37倍（P＜0.05）.异氟烷预处理组血浆组织蛋白酶L和心肌梗死面积都较缺血再灌注组降低（P＜0.05）.结论 血浆中组织蛋白酶L不适合作为单纯急性心肌缺血的早期血浆标记物,异氟烷预处理可以降低缺血再灌注造成的血浆组织蛋白酶L高表达.     

心肌肌钙蛋白T在家兔缺血心肌中的表达及其死后稳定性

目的 探寻心肌肌钙蛋白T（cTnT）在家免缺血心肌中的表达规律及其死后稳定性．并对其在法医学实践中诊断早期心肌缺血的应用价值进行评价。方法用冠状动脉结扎法建立家兔急性心肌缺血模型．应用免疫组织化学法、图像分析和统计学处理系统,检测死后cTnT表达情况,并对实验组和对照组cTnT的表达进行比较。结果缺血区心肌组织可见明显不规则灶状、片状cTnT缺失区,间质呈阴性表达。在4℃放置．随放置时间延长,正常和缺血心肌组织cTnT阳性表达均有减弱趋势,至14d时均完全缺失。但仅在4℃放置1～7d内,缺血心肌和正常心肌标本之间cTnT阳性反应具有显著性差异。结论cTnT的免疫组化表达用于认定死后4℃放置的尸体是否有死前心肌缺血时．宜在7d以内进行。