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相似文献
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1.
目的:研究黄芪的抗病毒作用。方法:以阿昔洛韦(ACV)为阳性对照,采用对病毒所致细胞病变的抑制及空斑减实验,观察黄芪总多糖抗HSV-2 333株药效。结果:在Hep-2细胞系统中,ACV对HSV-2 333株直接杀灭感染阻断,增殖抑制的ED50分别为16.45,18.62,10.85μg/ml,黄芪总多糖的相应数值分别为6.04,5.43,7.50μg/ml,结论:黄芪总多糖对HSV-2333株的治疗指数为ACV的3.7,2.7,3.3倍,值得开发利用。  相似文献   

2.
目的 :观察虎杖大黄素在活体中抗Ⅰ型人疱疹病毒作用。方法 :以阿昔洛韦 (ACV )为阳性对照 ,以含 1.0ml/LTween 80的PBS及PBS为阴性对照 ,用HSV 1HS 1株感染豚鼠皮肤复制动物模型 ,观察虎杖大黄素抗Ⅰ型人疱疹病毒的药效。结果 :ACV及虎杖大黄素处理皮区的累积计分依次为 (14 .2 0± 6 .70 )分 ,(7.0 0± 6 .16 )分 ;ACV及虎杖大黄素处理皮区的痊愈时间分别为 (7.2 0± 1.0 8)d ,(6 .30± 1.4 0 )d ,与PBS及含 1.0ml/LTween 80的PBS处理皮区有明显的差异 ,且与皮肤样本的病毒滴度检测结果相一致。结论 :虎杖大黄素比ACV治疗豚鼠皮肤Ⅰ型人疱疹病毒感染的效果好 ,值得开发利用  相似文献   

3.
目的:探讨普乐林对冠心病的血液流变性的影响,评价普乐林治疗冠心病的临床效果。方法:采用单盲对比法将患者随机分成两组,治疗组40例,对照组40例,分别静脉滴注普乐林和复方丹参。并于治疗前后检查血液流变性,动态心电图、常规12导联心电图。结果:治疗组治疗后血液流变性参数较对照组明显降低,两组有显著性差异(P〈0.01),治疗组疗效显著高于对照组(P〈0.01)。结论:普乐林能有效降低冠心病患者的血液粘  相似文献   

4.
目的:探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白的表达及川芎嗪、黄芪对其表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只随机分成4组。A组:模型组,即脑缺血再灌注组(n=6);B组:川芎嗪治疗组(n=6);C组:黄芪治疗组(n=6);D组:川芎嗪、黄芪合用组(n=6)。采用免疫组化与医学图像分析系统相结合的方法,测定4组大鼠大脑皮层c-jin蛋白阳性细胞平均灰度值。结果:4组大鼠脑组织缺血侧c-jun蛋白阳性细胞平均灰度均低于对侧,即非缺血侧(P〈0.01);在缺血侧脑组织,B、C、D3组分别与A组比较,c-jun蛋白阳性细胞平均灰度均明显升高(P〈0.01),D组与B、C组比较,c-jun蛋白阳性细胞平均灰度明显升高(P〈0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达显著升高;川芎嗪、黄芪以及两药合  相似文献   

5.
目的 测定石台县虎杖药材及其根际土壤中Se和重金属Pb、Cd、As、Hg、Cu的含量,并对其相关性进行分析。方法 采用电感耦合等离子体质谱技术测定Se和重金属Pb、Cd、As、Hg、Cu的含量,并对其相关性进行分析。结果 石台县7个乡镇虎杖药材中Se、As、Cu、Cd、Pb、Hg的平均含量分别为0.59、0.32、7.42、0.12、1.38、0.005 mg/kg;根际土壤中Se、As、Cu、Cd、Pb、Hg的平均含量分别为2.34、65.77、44.65、0.95、111.61、0.22 mg/kg。结论 石台县虎杖药材及其根际土壤皆达富硒水平,且虎杖药材与其根际土壤中硒含量呈正相关;但虎杖药材与其根际土壤中As、Cu、Cd、Pb、Hg等重金属元素的含量不具相关性;石台县7个乡镇虎杖药材重金属含量均低于国家限量标准,具有较高的安全性。  相似文献   

6.
目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤.  相似文献   

7.
目的 探讨黄芪甲苷减轻细颗粒物2.5(particulate matter 2.5,PM2.5)所致肾小管上皮细胞氧化损伤的作用及分子机制。方法 将HK-2细胞分为5组:对照组(仅磷酸盐缓冲液处理)、模型组(200 μg/mL PM2.5处理24 h)、黄芪甲苷低剂量组(200 μg/mL PM2.5及10 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)、黄芪甲苷中剂量组(200 μg/mL PM2.5及100 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)、黄芪甲苷高剂量组(200 μg/mL PM2.5及200 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)。采用流式细胞术和TUNEL检测不同方法处理的HK-2细胞凋亡情况,采用EdU实验和CCK8实验检测细胞增殖情况,采用Western blot检测不同方法处理的HK-2细胞中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)-核因子红细胞相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxident response element, ARE)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 流式细胞术和TUNEL染色结果显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞凋亡,其抑制效果随黄芪甲苷浓度的增加而增加。CCK8检测结果和EdU细胞增殖检测结果显示,黄芪甲苷显著促进肾小管上皮细胞增殖,细胞活力随黄芪甲苷浓度的增加而增加。进一步检测显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞活性氧和丙二醛水平升高,并显著促进超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的升高。Western blot结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷处理显著提高总Nrf2、核Nrf2、血红素氧化酶-1以及NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)水平(P<0.05)。结论 黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5导致的肾小管上皮细胞氧化损伤。  相似文献   

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