酸味中药复方对糖尿病大鼠血糖及终末糖化产物的影响

研究酸味中药复方对糖尿病大鼠代谢的影响。方法：观察该方法链脲佐菌诱导的糖尿病大鼠的体重,进食及饮水量、血糖、血脂以及血浆终末糖化产物的影响。结论酸味中药复方对纠正糖尿病大鼠代谢紊乱一定的作用。     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制.方法 采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组和中药组.给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)含量和细胞间黏附因子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)基因表达.结果 模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组(P<0.05);中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组(P<0.05).结论 酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的 .     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10 d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化.结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P<0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P<0.05),提高肝组织中GSH活性(P<0.05),减轻肝脏的病理损伤.结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好.     

糖络通对糖尿病周围神经病变大鼠血液流变性的影响

目的：观察糖络通对四氧嘧啶糖尿病（DM）并发周围神经病变（DPN）大鼠血液流变性的影响。方法：用四氧嘧啶180mg/kg皮下注射复制DPN大鼠模型，将血糖明显升高的大鼠按血糖高低随机分为模型组，糖络通高、低剂量组，并设正常大鼠作对照组。 观察糖络通对并发DPN的大鼠血液流变性各参数的影响。结果：糖络通能很好地改善大鼠不同切变率下全血表观黏度及血浆黏度，对高切、低切还原黏度，红细胞（RBC）聚集指数都有良性作用；且能加速RBC电泳速度，降低血浆纤维蛋白原。结论：有效改善血液流变性可能是糖络通防治DPN的机制之一。     

益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子的影响

目的 观察益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的影响.方法 采用大剂量单次腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型对照组,益气养阴方低、高剂量组,卡托普利组,分别给予等量蒸馏水,益气养阴方0.75,1.50 g/kg,卡托普利1 mg/kg预防糖尿病肾病.8周末,测定肾质量与体质量比值、血清瘦素和CTGF含量等改善情况.结果 益气养阴方可显著改善模型大鼠的整体状态和一般情况,降低肾质量与体质量比值(P<0.05),显著降低血清瘦素和CTGF水平(P<0.01).结论 益气养阴方能显著调节血清瘦素和CTGF的表达,从而发挥其对肾脏的保护作用.     

芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效,并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起,各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒,疗程8周。实验结束后,测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量,同时取固定部位坐骨神经,用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,同时降低大鼠热痛阈（P＜0.05）,降低大鼠全血黏度低切、中切、高切,血浆黏度,红细胞聚集指数及MBP含量（P＜0.05,或P＜0.01）,升高血清NGF含量（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）;复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05,或P<0.01）,复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

桃红四物汤对糖尿病脑病大鼠认知功能的保护作用

目的 观察桃红四物汤对糖尿病脑病（diabetic encephalopathy,DE）模型大鼠脑神经细胞的保护作用及机制。方法 采用高糖、高脂饲料喂养以及链脲佐菌素诱导复制DE模型大鼠。选取成功建立的DE模型大鼠,随机分为模型组（蒸馏水）,桃红四物汤低剂量（4.5 g/kg,相当于临床等效剂量１倍）、中剂量（9 g/kg）、高剂量（18 g/kg）组,二甲双胍组（0.2 g/kg）,多奈哌齐组（1 mg/kg）,每组10只,另取正常雄性大鼠10只作为对照组,每天灌胃给药1次,连续5周。观察各组大鼠血糖与体质量的变化,采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,采用试剂盒检测各组大鼠血清三酰甘油（triglycerides,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和脑组织过氧化脂质（lipid peroxide, LPO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织神经细胞形态学变化,实时定量聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）、β-分泌酶（β-secretase,BACE1）、β-淀粉样蛋白（amyloid-β,Aβ）mRNA表达水平。结果 桃红四物汤能显著降低DE模型大鼠血糖水平（P＜0.05）,显著改善DE模型大鼠的学习记忆能力（P＜0.05）,能显著降低DE模型大鼠体内TG、TC、LDL-C水平（P＜0.05）,升高体内HDL-C水平（P＜0.05）,能显著减少DE模型大鼠海马组织神经细胞的损伤,降低脑组织内LPO含量、NOS活性（P＜0.05）,能显著抑制DE模型大鼠海马组织中APP、BACE1、Aβ1-40、Aβ1-42的表达水平（P＜0.05）。结论 桃红四物汤能够降低DE模型大鼠脑内氧化应激反应,通过抑制APP和BACE1的表达,减少Aβ的积聚,发挥神经细胞保护作用,改善DE模型大鼠的学习记忆能力。