INFLUENCE OF ACUPUNCTURE ON SEP OF LOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型，选择大脑皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）为指标，观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示：缺血组Ｐ１、Ｎ１波幅明显降低，为正常值的２０％～４０％；Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期明显延长，随着阻断时间增加延长，与阻断前ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期相比，有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。电针组则Ｐ１、Ｎ１波幅虽有降低，为正常值的７０％～８０％；但Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期未见明显延长，与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅相比，以及Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２峰潜伏期相比，波幅明显增加，潜伏期明显缩短，在１ｈ内有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用     

电针“神门”穴对创伤后应激障碍小鼠行为学参数和前额叶皮质FKBP5表达的影响

目的 观察电针“神门”穴对创伤应激后障碍（post-traumatic stress disorder，PTSD）小鼠焦虑样行为及前额叶皮质FK506结合蛋白5（FK506-binding protein 5，FKBP5）表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。模型组和电针组小鼠采用单一延长应激加电刺激法复制PTSD小鼠模型。电针组小鼠每日针刺“神门”穴15 min，每日1次，连续14 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验检测小鼠行为学参数。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠前额叶皮质FKBP5 mRNA表达水平，采用Western blot法检测小鼠前额叶皮质FKBP5表达水平。结果 旷场实验中，电针可明显提高模型小鼠中央区域停留时间、跨格次数（P＜0.05）；高架十字迷宫实验中，电针可明显增加模型小鼠开臂时间、开臂次数、开臂时间比、开臂次数比（P＜0.05）。模型组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较正常组明显升高（P＜0.05）；电针组小鼠前额叶皮质FKBP5及其mRNA表达水平较模型组显著降低（P＜0.05）。结论 电针能明显改善PTSD小鼠焦虑样行为，其作用机制可能与增加PTSD小鼠前额叶皮质FKBP5的表达水平有关。     

DVC微量注射VIP对大鼠GMBF放大和电针调整效应

目的：采用中枢迷走神经背核复合体（DVC）微量注射血管活性肠肽（VIP），观察胃黏膜血流量（GMBF）变化和电针对GMBF的调整作用。方法：采用脑立体定位仪对大鼠中枢进行定位和注射，电针足三里穴，用氢气清除法测定GMBF；放射免疫法测量外周血中VIP含量。结果：DVC微量注射VIP后，血中VIP含量增加（P＜0．01），GMBF明显增加（P＜0．01）。电针（EA）足三里穴加强了GMBF放大效应。结论：DVC注射VIP对GMBF有放大效应，证实在神经－内分泌－免疫网络系统（NEIS）中VIP是重要的神经肽，DVC是VIP作用的社会中枢特异性部位之一，电针具有协同作用。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及电针对其影响.方法:成年SD大鼠30只随机分为正常对照组、PTZ致痫组和电针组,每组10只.采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况.结果:电针组大鼠脑电痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P《0.05);痫波持续时间明显缩短(P《0.01);发作频率明显减少(P《0.01).结论:电针可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫发作.     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型，观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05），缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的：观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法：采用静脉注射脑垂体后叶素,复制大鼠急性心肌缺血模型。电排针刺激心经“神门-通里”段或小肠经“养老-支正”段经脉主干,观察心功能的变化。结果：电针心经、小肠经能拮抗脑垂体后叶素所致的心率延缓作用,可显改善心功能,且以电针心经为。结论：电针心经、小肠经均对急性心肌缺血具有保护作用。     

电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的；研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法；将１８只大鼠随机分为３组，即正常对照组，模型组，电针组，采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型，观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况，以及胃粘膜血流量，血浆中肿瘤坏死因子，前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后，胃粘膜电流量增加，肿瘤坏死因子和血栓素含量下降，前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用，肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

电针督脉对缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法：采用原位标记法，研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血10h后，选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡状况，并观察电针对其影响。结果：电针组大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞显减少，与模型组比较，差异有显性意义（P＜0．01）。结论：电针可抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后SEP的影响

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型，选择大脑皮层体感诱发电位(SEP)为指标，观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示缺血组P     

电针"脾俞"对胃窦部溃疡大鼠胃肠平滑肌电活动的干预作用及其机制探讨

目的：观察电针“脾俞”对胃窦部溃疡大鼠胃肠平滑肌电活动的影响，并探讨其作用机制。方法：采用冰醋酸损伤法复制急性胃窦部溃疡动物模型；分别植入记录电极于肾上腺交感神经、胃窦部、十二指肠和大肠；用RM-86多导生理记录仪和SMUP计算机软件分析系统，同步记录胃窦部溃疡模型大鼠针刺“脾俞”前后胃肠平滑肌电活动和心率变异性(HRV)动态变化曲线、肾上腺交感神经放电情况。结果：电针刺激“脾俞”后，胃肠平滑肌电活动抑制，LF／HF比值上升至0.99，肾上腺交感神经放电活动频率上升。结论：低频疏密波刺激“脾俞”，可使急性胃窦部溃疡大鼠自主神经系统重新建立动态平衡，并与肾上腺内分泌活动共同参与针刺调整消化道运动功能。     

针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用

目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。     

针刺舌根部穴对人生理状态下吞咽功能影响的功能性核磁共振成像研究

目的通过对比健康成人舌根部穴针刺前后执行吞咽任务时脑功能区的激活差异,探讨针刺舌根部穴对吞咽功能影响的中枢机制。方法青年健康志愿者10名,分别于针刺舌根部穴前后运用功能磁共振技术进行吞咽任务(含静息状态、吞咽准备和吞咽任务)扫描,分析针刺前后数据集,获得针刺舌根部穴后执行吞咽任务的差异脑功能激活区。结果针刺前,脑激活区主要分布于左侧的颞上回和右侧的岛叶;针刺后,脑激活区主要分布于左侧小脑后叶、小脑叶、梭状回以及右侧舌状回,负激活区主要分布于左侧中央前回、中央后回以及右侧中央后回;针刺前后对比,差异脑激活区分布于左侧的梭状回、颞中回及额内侧回,负激活区位于左侧顶下小叶。结论针刺舌根部穴影响吞咽功能的原因可能是通过增强吞咽相关脑区参与任务执行的积极性,提高吞咽任务执行效率,以达到调节吞咽运动肌群的目的。     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

低频脉冲穴位电刺激联合通督调神针刺治疗脑卒中后失语临床观察

目的 观察低频脉冲穴位电刺激联合通督调神针刺治疗对脑卒中后失语患者语言功能、交流能力及生存质量的影响.方法 将60例患者随机分为两组,两组均采用基础语言康复训练,观察组加用低频脉冲穴位电刺激联合通督调神针刺治疗,对照组加用传统针刺治疗,均治疗2周.比较两组患者治疗前后西部失语成套测试(western aphasia battery,WAB)失语商、日常生活交流能力(communicative abilities in daily living,CADL)评分、脑卒中失语症患者生活质量量表(stroke and aphasia quality of life-39 generic version,SAQOL-39g)评分.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后WAB失语商、CADL评分、SAQOL-39g评分均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后WAB失语商、CADL评分、SAQOL-39 g评分升高值均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低频脉冲穴位电刺激联合通督调神针刺治疗可提高脑卒中后失语症患者的语言功能、交流能力及生存质量.     

苦参碱葡萄糖注射液安全性试验研究

目的:观察苦参碱葡萄糖注射液的制剂安全性.方法:根据国家药品监督管理局颁布的新药审批办法的规定,取家兔红细胞进行苦参碱葡萄糖注射液溶血性试验;取豚鼠经胫静脉给药进行致敏和激发攻击,进行全身过敏性实验;取家兔进行耳缘静脉滴注,每天1次,连续7 d,进行血管刺激性试验.结果:苦参碱葡萄糖注射液在体外对家兔红细胞无溶血作用,对豚鼠不引起过敏性反应,对家兔耳缘静脉不产生刺激性.结论:苦参碱葡萄糖注射液是一种安全的注射用制剂.     

行气调神针刺疗法对缺血性卒中后抑郁大鼠左前皮质及海马CREB和PDE4 mRNA表达的影响

目的 观察cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)和磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)在缺血性卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)发病中的作用及行气调神针刺疗法对其的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、行气调神针刺组、西药组,每组各20只。采用大脑中动脉电凝结合应激和孤养的方法复制PSD模型。针刺组取“人中”、双侧“合谷”和双侧“太冲”,针刺治疗6周,西药组予以盐酸氟西汀灌胃治疗6周。采用RT-PCR检测左前皮质及海马CREB mRNA和PDE4 mRNA的表达水平。结果 最终各组样本量为11。与正常组比较,模型组大鼠左前皮质及海马CREB mRNA表达水平显著下调(P<0.01),PDE4 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,西药组及针刺组大鼠左前皮质及海马CREB mRNA表达水平显著上调(P<0.01),PDE4 mRNA表达水平显著下调(P<0.01)。结论 行气调神针刺疗法治疗PSD的机制与上调脑组织CREB mRNA的表达和下调PDE4 mRNA的表达有关。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

调神益肾针法对更年期大鼠下丘脑阿片促黑素皮质素原mRNA表达的影响

目的：研究调神益肾针法对更年期雌性大鼠下丘脑阿片促黑素皮质素原mRNA表达的影响。方法：采用逆转录－聚合酶链反应技术。结果：更年期大鼠下丘脑阿片促黑素皮质素原mRNA表达明显降低；经针刺干预后，调神益肾组该基因的表达明显上调，补肾健脾组则无明显变化。结论：增强下丘脑阿片促黑素皮质素原mRNA的表达可能是调神益肾针法治疗更年期综合征的机制之一。     

白癜风模型动脉酪氨酸酶含量及血液流变性改变

目的：研究化学脱色法复制白癜风模型动物血液中酪氨酸酶含量及血液流变性指标的变化。方法：用５％过氧化氢涂布于豚鼠的黑毛区，每日２次，连续５０ｄ，腹主动脉取血，用分光光度计测酪氨酸酶含量和用ＬＩＡＮＧ－１００型血液比粘度计测血液流变性指标。结果：模型动物血中酪氨酶含量减少，血液流变性指标明显升高。结论：用化学脱色法处理的动物有模拟白癜风的作用。     

赤芍总甙抗血栓作用研究

研究赤芍总甙对血液凝固和血栓形成的影响。方法：赤芍总甙按５０、１００、２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药，观察其对小鼠、大鼠凝血时间、ＡＤＰ－Ｎａ诱导的小鼠肺血栓状态以及电刺激大鼠血栓形成的作用。结论：赤芍总甙有显的抗凝、抗血栓形成作用。