艾灸对创伤后应激障碍小鼠行为学及下丘脑外侧区c-fos的影响及c-fos与行为学的相关性分析

目的 观察艾灸“内关”“阳陵泉”对创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)小鼠行为及小鼠下丘脑外侧区c-fos表达的影响。方法 将C57小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组6只。模型组、艾灸组采用改良的单次长时间应激和电刺激(single prolonged stress and electrical stimulation,SPS&S)方法复制PTSD模型。艾灸组予艾灸“内关”“阳陵泉”连续干预7 d。利用旷场实验、高架十字迷宫实验和条件性恐惧测试实验检测小鼠行为,采用免疫荧光检测小鼠下丘脑外侧区c-fos的表达水平。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量,旷场实验中央场时间、中央场距离显著减少(P＜0.05),高架十字迷宫实验开臂进入次数和时间均显著减少(P＜0.05);条件性恐惧测试实验中,背景恐惧和声音恐惧的冻结时间均显著增加(P＜0.05);小鼠下丘脑外侧区c-fos表达水平显著升高(P＜0.05)。与模型组比较,艾灸组小鼠体质量,旷场实验中央场时间、中央场距离显著增加(P＜0.05),高架十字迷宫实验开臂进入次数和时间均显著增加(P＜0.05);条件性恐惧测试实验中,背景恐惧和声音恐惧的冻结时间均显著减少(P＜0.05);小鼠下丘脑外侧区c-fos表达水平显著降低(P＜0.05)。结论 艾灸“内关”“阳陵泉”穴能够显著改善PTSD小鼠焦虑抑郁样行为,其机制可能与调节下丘脑外侧区的c-fos表达有关。     

电针对慢性不可预见性温和应激致抑郁小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴的影响

目的 基于海马氧化应激-calpain-炎症信号轴探讨电针对小鼠抑郁样行为的干预作用及机制。方法 采用慢性不可预见性温和应激方法复制小鼠抑郁模型,将24只小鼠随机分为正常组、模型组、电针组和维生素C（vitamin C,VC）组,每组6只;正常组、模型组、电针组小鼠给予0.5 mL生理盐水灌胃3周,VC组小鼠给予10 mg/kg VC注射液灌胃3周,电针组小鼠电针“百会-神门-三阴交”组穴,每日1次,每次20 min,连续干预3周,正常组、模型组和VC组小鼠不予电针干预。另有24只小鼠给予腹腔注射脂多糖复制急性抑郁模型,将24只小鼠分为正常组、模型组、钙蛋白酶抑制剂（calpeptin inhibitor,CI）组和N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）组,每组6只;NAC组小鼠经脑定位注射3 μL NAC到侧脑室,CI组小鼠按2 mg/kg经腹腔注射CI。观察并记录小鼠体质量变化;采用蔗糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验、悬尾实验评价电针对小鼠抑郁样行为的干预效果;ELISA法检测小鼠海马组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）水平及血清皮质酮（corticosterone,CORT）水平;Western blot法检测小鼠海马组织calpain-1、超视交叉核生物钟振荡蛋白（suprachiamatic nucleus circadian oscillatory protein,SCOP）和IL-1β表达水平。结果 模型组小鼠表现出典型的抑郁样行为,小鼠体质量、糖水偏好指数显著下降（P＜0.05）,强迫游泳实验和悬尾实验中小鼠静止不动时间显著增加（P＜0.05）,海马组织5-HT水平显著降低（P＜0.05）,血清CORT水平显著升高（P＜0.05）;模型组小鼠海马组织SOD活性显著下降（P＜0.05）,MDA水平显著上升（P＜0.05）,calpain-1、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P＜0.05）,SCOP水平显著下降（P＜0.05）。而经电针干预后,小鼠抑郁样行为得到显著改善（P＜0.05）;且电针干预能显著改善慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织的氧化损伤,下调calpain-1及炎症因子的水平（P＜0.05）,并能抑制慢性不可预见性温和刺激诱导的小鼠海马组织SCOP表达水平的降低（P＜0.05）。结论 电针“百会-神门-三阴交”组穴能改善慢性不可预见性温和应激诱导的小鼠抑郁样行为,其作用机制可能与调控小鼠海马氧化应激-calpain-炎症信号轴有关。     

经鼻给药沉香精油对单次长时间应激小鼠PTSD样行为及海马GluN2A、GluN2B表达的影响

目的 评价经鼻给药沉香精油对单次长时间应激（single-prolonged stress,SPS）诱导的小鼠创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder,PTSD）样行为的作用,并从突触的角度探讨其可能的作用机制。方法 通过气相色谱—质谱联用定性分析沉香精油主要成分;将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、沉香精油低剂量组、沉香精油高剂量组和阳性药组\[罗利普兰(Rolipram,ROL)\],每组8只。采用行为学实验评价SPS小鼠的PTSD样行为：分别通过恐惧记忆测试实验检测小鼠恐惧凝滞时间,旷场和高架十字迷宫实验评价小鼠的焦虑样行为。Western blot法检测小鼠海马组织N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）2A亚单位（GluN2A）、2B亚单位（GluN2B）蛋白表达水平。结果 沉香精油样品中共检测到117种挥发性成分。动物实验结果表明,与正常组比较,模型组小鼠表现出强烈的焦虑样行为及恐惧记忆消退异常（P＜0.05）,而沉香精油及阳性药ROL可明显改善SPS小鼠的异常行为（P＜0.05）,并逆转GluN2A、GluN2B的异常表达（P＜0.05）。结论 经鼻给药沉香精油对SPS诱导的小鼠PTSD样行为具有改善作用,其机制可能与调控GluN2A、GluN2B蛋白表达有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤小鼠下丘脑腹内侧核神经元活动的影响

目的 观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）小鼠下丘脑腹内侧核（ventromedial hypothalamic nucleus,VMH）神经元活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI的中枢调控机制。方法 将36只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只;电针组选取双侧神门、通里穴进行电针预处理,每次30 min,每日1次,共干预7 d,末次电针预处理结束后1 h内进行MIRI模型复制;模型组和假手术组小鼠不予电针。采用Powerlab多导生理记录仪和Chart软件记录并分析各组小鼠模型复制前、缺血30 min、再灌注120 min时ST段电压值的变化;苏木精—伊红（hemaxylin eosin,HE）染色法观察各组小鼠心肌组织病理变化;免疫荧光染色法观察各组小鼠VMH中c-fos表达情况以及模型组小鼠VMH中c-fos分别与谷氨酸、γ-氨基丁酸共表达情况;采集、分析和比较各组小鼠VMH神经元电活动。结果 与假手术组比较,模型组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著升高（P＜0.05）,HE染色可见小鼠心肌组织损伤严重,VMH中c-fos阳性细胞数显著增加（P＜0.05）,VMH锥体神经元放电次数显著增加（P＜0.05）,中间神经元放电次数显著减少（P＜0.05）,VMH神经元局部场电位频谱能量增强,放电频率较为密集;与模型组比较,电针组小鼠结扎30 min及再灌注120 min时ST段电压值均显著降低（P＜0.05）,HE染色可见心肌组织损伤较轻,VMH中c-fos阳性细胞数显著减少（P＜0.05）,VMH锥体神经元放电次数显著减少（P＜0.05）,中间神经元放电次数差异无统计学意义（P＞0.05）,VMH神经元局部场电位频谱能量降低,放电频率较为疏散。模型组小鼠VMH中c-fos与谷氨酸能神经元的共表达量高于与γ-氨基丁酸能神经元的共表达量（P＜0.05）。结论 电针预处理心经经穴可降低小鼠VMH锥体神经元放电频率和c-fos表达水平,减轻心肌损伤,VMH中谷氨酸能神经元参与了电针抗MIRI的中枢整合机制。     

电针对ApoE-/-小鼠肝脏PPARα与TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha, PPARα)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）蛋白表达的影响。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组,每组10只。采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型。电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针,药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃。免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达,采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达。结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组,但差异无统计学意义（P>0.05）,肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。与模型组比较,电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少,肝细胞凋亡和坏死减少,且肝细胞保存相对完整。结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积,治疗动脉硬化。     

电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察电针预处理不同原络配穴对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子表达的影响,初步探讨其保护心肌的作用机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎再灌注法复制急性心肌缺血再灌注损伤模型,将模型大鼠随机分为模型对照组、神门支正组、神门通里组、大陵内关组、大陵外关组,每组6只,另取6只大鼠设为假手术组。电针预处理组分别选取神门、支正、通里、内关、大陵和外关穴位,用电针仪进行电针刺激,刺激电压1 V,频率为2 Hz,每日1次,每次20 min。模型复制前共刺激14 d。假手术组、模型组不给予电针刺激。监测大鼠心电图,分析ST段位移情况;采用免疫组织化学法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）表达水平。采用Wester blot 法检测心肌组织COX-2蛋白相对表达水平。结果 电针预处理不同原络配穴均可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤模型大鼠升高的ST段电压(P<0.05),以神门支正组的效应最显著。免疫组织化学法检测结果显示,电针预处理不同原络配穴均可显著降低模型大鼠心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平(P<0.05), 以神门支正组的效应最显著。Western blot法检测结果显示,各组心肌组织COX-2蛋白表达水平与免疫组织化学法检测结果相一致。结论 电针预处理减轻急性心肌缺血再灌注损伤的机制与调节心肌组织TNF-α、COX-2、ICAM-1表达水平有关,电针神门、支正穴的效应最为显著。     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

基于HIF-1α-VEGF-EPO信号通路探究电针干预大脑中动脉栓塞大鼠脑血管新生的机制

目的 基于低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）-1α-血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）-促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”（“足三里”）、“曲池”,疏密波,频率5～100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分（modified neurological severity scores,mNSS）评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量（regional cerebral blood flow,rCBF）变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,rCBF显著减少（P＜0.05）,HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少（P＜0.05）,rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加（P＜0.05）,脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。     

“嗅三针”对帕金森病小鼠黑质高迁移率组蛋白B1及核因子-κB表达的影响

目的 观察“嗅三针”对帕金森病（Parkinsons disease,PD）小鼠黑质高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1,HMGB1）及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）蛋白表达水平的影响,探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测,再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达,蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组（P<0.05）;电针组到达终点时间较模型组明显减少（P<0.05）。与空白组比较,模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高（P<0.05）,HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低（P<0.05）,电针组黑质中HMGB1表达水平下降（P＜0.05）。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力,抑制PD小鼠神经炎症,这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察"电针血清"对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose depriva-tion and reoxygenation,OGD/R)损伤的作用.方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生...     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组14只,利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型,电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位,从第1天术后4 h开始治疗,每日1次,共治疗7 d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05）,梗死范围显著,脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05）,脑梗死体积明显缩小（P<0.05）,脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05）,血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积,其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。     

电针丰隆穴对高脂血症患者血脂水平及对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养ATP结合盒转运子A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）表达的影响。方法 将120例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者,随机分为电针组、药物组与对照组,每组40例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗;药物组予以口服血脂康治疗;对照组不予以特殊处理。观察治疗前后及治疗后3个月、6个月3组患者总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平的变化;分别采用RT-PCR法和免疫印迹法检测3组患者巨噬细胞ABCA1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果 药物组和电针组总有效率均高于对照组（P＜0.05）。药物组和电针组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著下降（P＜0.05）,两组治疗前后TG、TC、LDL-C水平降低程度显著大于对照组（P＜0.05）,两组TG、TC、LDL-C水平差值比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。电针组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平与治疗后比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）,药物组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平均较治疗后显著上升（P＜0.05）;两组治疗后、治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平仍显著低于对照组（P＜0.05）。药物组、电针组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）;两组间ABCA1 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG、LDL-C水平,且疗效较药物组稳定,可促进巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白的表达,促进胆固醇逆转运,降低巨噬细胞胆固醇负荷,减轻炎症反应,从而防治动脉粥样硬化性心脑血管疾病。     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

电针“百会”“神庭”对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马突触结构与相关蛋白表达水平的影响

目的 观察电针“百会”“神庭”对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠学习和记忆功能的影响,并从突触结构及突触相关蛋白表达水平的角度揭示其作用机制。方法 将35只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组和奥拉西坦组,每组7只。采用改良双侧颈动脉结扎模型,电针穴位组大鼠选择“百会”“神庭”两穴治疗,电针非穴位组大鼠选择固定非穴位刺激,每次电针30 min,每日1次,连续干预14 d;奥拉西坦组大鼠选择腹腔注射奥拉西坦,50 mg/kg,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习和空间记忆能力;透射电子显微镜观察各组大鼠海马CA1区突触结构;Western blot检测各组大鼠海马突触后致密蛋白95（postsynaptic density protein 95, PSD95）、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠学习期逃避潜伏时间延长,测试期跨越平台次数减少,目标象限停留时间显著缩短,大脑质量显著增加,海马CA1区突触结构数明显减少,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,电针穴位组大鼠的学习期逃避潜伏时间缩短,测试期跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长,大脑质量降低,CA1区突触结构数增多,海马PSD95、GluA1、GluN2B和磷酸化GluN2B蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 电针“百会”“神庭”能改善VD大鼠的学习记忆功能,改变海马突触结构,分子机制可能和增加突触蛋白PSD95、GluA1和GluN2B的蛋白表达水平相关。