冠心病猝死冠脉斑块组成成分的病理形态学改变

目的探讨冠心病猝死(SCD)组和对照组冠脉粥样硬化斑块纤维帽厚度和脂质核心百分比的差异。方法随机挑选病例及心脏标本共64例,分为SCD组和对照组。在冠脉粥样硬化最严重的部位取材,制片,并行HE染色,显微镜观察冠脉的病理变化和斑块的组成,采用图像分析系统对冠脉斑块纤维帽厚度和脂质核心与整个斑块的百分比进行定量分析,所得数据用SPSS11.5统计软件进行数据分析。结果SCD组中,冠脉粥样硬化病变Ⅳ级21例,Ⅲ级15例,对照组中冠脉粥样硬化病变Ⅳ级12例,Ⅲ级16例,两组在病变的严重程度上未见显著性差异(P>0.05);两组冠脉粥样硬化斑块纤维帽的厚度和脂质核心百分比均有显著性差异(P<0.01)。结论SCD组与对照组在冠脉粥样斑块的纤维帽厚度和脂质核心百分比大小等两方面均存在显著性差异;对SCD的病理诊断和法医学鉴定都具有重要意义。     

性交诱发冠心病并发斑块内出血猝死1例

1案例资料 简要案情 王某，男，50岁，2008年5月23日21时许，在某酒店房间内与一女子发生性关系时，突然手脚抽搐，嘴里冒白沫后死亡。据调查，死者生前有高血压病史。     

壁冠状动脉伴冠状动脉粥样硬化狭窄猝死1例分析

1案例 1．1案情摘要 顾某,男,36岁。2010年8月某日被人发现在某厂工棚内死亡。     

孤立性主动脉窦粥样硬化斑块致冠状动脉开口狭窄猝死1例

<正>1案例1.1简要案情及病史摘要某女,42岁,感冒流涕1周,某日自感胸闷气紧,遂至医院就诊。入院后行胸部X线片检查示,双肺下野少许小斑片影,两肺纹理增多。血常规示白细胞12×10⁹/L(正常参考值4×10⁹/L～10×10⁹/L)。予以抗感染治疗后返回家中,次日上午在家中突然倒地,经抢救无效死亡。否认有传染病史。为明确死亡原因,委托进行法医学鉴定。     

冠心病猝死100例小冠状动脉法医病理形态学观察

1案例资料1·1一般资料本组100例猝死均为1982~2003年,丹东地区例(60%);Ⅳ狭窄者30例(30%);其组织学改变主要是内皮细胞增生、肿胀,肌性肥厚,腔内积血,微血栓形成,管腔狭窄呈花环状、乳头状、同心圆状等变化。(4)心肌病变:本组100例中均有心肌断裂,其中有陈旧性心肌梗塞者30例,心肌充血者6例,心肌微血栓形成者4例。上述心肌病变均系心缺血性病变;对照组冠状动脉、小冠状动脉及心肌未见明显改变。2讨论(1)病理诊断小冠状动脉狭窄不仅发生于冠状动脉粥样硬化性心脏病,据报道,约有17种疾病可伴有小动脉狭窄病变,因此,小冠状动脉狭窄并非是特异…     

冠状动脉内弹力膜缺损与冠心病猝死的关系

目的探讨冠状动脉内弹力膜(IEL)病变与冠心病猝死(SCD)的关系。方法从本单位近5年尸检案例中挑选60例病例和心脏标本,分为SCD组、对照组A和B组。每例分别在冠状动脉左前降支近段取材,常规制片,HE和双重组合特殊染色,显微镜下观察冠状动脉IEL,并用图像分析技术对特殊染色的IEL进行形态定量分析。结果60例中,SCD组(男性24例,女性6例,年龄30~83岁)的冠状动脉IEL缺失明显(缺失率=41.64%),未缺失的IEL失去原有弯曲度而变平直;对照组A(冠心病非猝死者,男性13例、女性2例,年龄41~80岁)的冠状动脉IEL缺失程度较SCD组稍轻(缺失率=30.53%);对照组B(无冠心病的其他死者,男性8例,女性7例,年龄17~54岁)的冠状动脉IEL仅有轻度缺失(缺失率=15.67%),多保持原有波浪状结构。统计学分析显示,SCD组与对照组、SCD组与对照组B、对照组A与对照组B之间IEL缺损率的差异均具有极显著性意义;SCD组与对照组A在IEL缺损率上的差异有显著性意义。结论SCD与其冠状动脉IEL缺损率的大小密切相关。     

以腹部症状为表现的冠心病猝死8例分析

<正>冠心病主要症状为胸前区疼痛,以腹部症状为主要表现者较少见[1-2]。实践中易误诊为胃肠道疾病、损伤或食物中毒,引发纠纷。笔者在实际办案中收集8例相关案例,结合文献进行探讨、分析,供广大同行参考。     

冠状动脉粥样斑块中C-反应蛋白的免疫组化研究

目的探讨冠状动脉粥样硬化斑块中C-反应蛋白(CRP)对冠心病猝死(SCD)的诊断意义。方法从本教研室2001~2004年尸检案例中挑选68例案例资料和心脏标本,分为3组A组SCD(27例);B组冠心病非猝死者(21例);C组无明显动脉粥样硬化病变的死者(20例);应用免疫组化染色(SABC法)和图像分析技术,检测每例冠状动脉左前降支和右主支粥样硬化斑块内的CRP染色情况,并对所得数据进行统计分析。结果A组有20例CRP免疫组化染色强阳性,6例呈较强阳性,1例为弱阳性;B组中3例呈较弱阳性,11例微弱阳性,7例为阴性;C组均未见阳性反应。结论检测冠状动脉粥样硬化斑块中的CRP对SCD的死后诊断具有一定意义。     

轻度冠心病并发冠状动脉血栓猝死1例

1案例资料 1.1简要案情 某男,35岁。某日上午9：30分在乘车过程中突感不适,恶心、呕吐、出冷汗,后于中午12时左右到医院就诊,初步诊断为＂急性胃肠炎＂,并开具处方＂诺佳针、思连康、诺佳胶囊＂等药。患者随至其住所附近个体诊所输液,12时45分时开始输液,约2min后突然出现潮式呼吸,医生即停止输液进行抢救,并打＂120＂,送附近医院继续抢救,经抢救无效于当天下午13时25分死亡。     

颈内动脉粥样硬化斑块脱落致脑梗死死亡1例

<正>1案例资料1.1简要案情张某,男,58岁。某年8月9日晚,张某酒后与人发生争执,被击打脸部后立即昏倒在地,随后被女儿带回家中,昏睡一天后入院,行CT检查见左侧大脑大面积梗死灶（图1）,入院后呈持续昏迷状态,于8月12日死亡。     

冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义

目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。     

冠心病合并冠状动脉血栓猝死的法医病理学特征

目的探讨冠心病合并冠状动脉血栓形成导致猝死的法医学特征。方法收集96例因冠心病而猝死的案例,并将其分为血栓形成组与无血栓形成组,对发病时间、诱因、病理特征等方面进行分析。结果两组都以男性为主,在季节和时间节律分布、诱因构成上差异无统计学意义,但血栓形成组中年龄〈40岁发病率更高;血栓形成组的心脏质量和冠脉狭窄程度低于无血栓形成组,而两组冠脉粥样硬化累及的支数（≥2）、累及长度及合并心梗等指标差异均无统计学意义,但血栓形成组有低于无血栓形成组的趋势。结论两组人群都以男性为主且发病诱因、冠脉病变部位及致死机制相似,但血栓形成组的发病年龄较轻,心脏的病变程度较低,法医学解剖中当认真鉴别。     

心肌病猝死者心肌连接蛋白43的免疫组化染色观察

目的探讨心肌病猝死者心肌连接蛋白43(Cx43)染色变化及其与猝死的关系。方法运用免疫组化和图像分析技术,分2组(A和B组)检测20例心肌病猝死者心室肌的Cx43染色情况;并与14例非心肌病猝死者(C组)的检测结果对照。结果扩张型心肌病(DCM)猝死组(A组,11例)心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色斑点大小不等、深浅不一、分布不均,有的呈散在颗粒状;其它类型的心肌病猝死组(B组,9例)亦见类似变化;非心肌病猝死的对照组(C组,14例)未见明显变化。定量检测并经统计分析发现,Cx43蛋白染色阳性的面积,A组与B组和C组的差异有非常显著性意义(P<0.01),B组与C组的差异无显著性意义(P>0.05);而平均光密度各组之间的差异无显著性意义(P>0.05)。结论心肌病猝死者心肌Cx43免疫组化染色明显减弱,尤以扩张型心肌病明显;心肌病猝死者心肌Cx43变化可能与其猝死有一定关系。     

191例急死死因分析

本文对191例急死法医病理检案资料进行统计分析，结果表明急死年龄以15～59岁为多，共154例（占80．63％）。死因以心血管系统疾病为多，80例（占41．88％），但5岁以下以呼吸系统疾病为多；在191例急风中，以冠状动脉疾病最多，共55例（占28．80％），其次为小叶性肺炎21例（占10．99％）和急性出血性胰腺炎（12例占6．28％）。死亡诱因多为纠纷／或轻微外伤87例（占45．55％），另有51例（占26.70％）死前有轻微临床症状体征，经医生诊治用药后很快死亡，从而引发医疗纠纷。     

19例原发性心肌病猝死案例的病理学研究

本文对19例原发性心肌病猝死的尸检案例的发病年龄、职业特点及病理学改变进行了分析和讨论，其中扩张性心肌病11例,肥厚性心肌病8例．     

原发性心肌病猝死心肌mtDNA~(4977)缺失变化

目的探讨原发性心肌病(PCM)猝死者心肌线粒体DNA(m tDNA4977)缺失情况及其与猝死的关系。方法对18例PCM猝死和28例对照组病例心肌组织蜡块,用常规方法提取心肌m tDNA,以PCR、琼脂糖紫外凝胶成像技术确定扩增产物激光密度,初步定量检测m tDNA4977缺失率。结果PCM猝死18例中,检见13例m tDNA4977缺失,占72.44%。对照组28例中,检见3例m tDNA4977缺失,占10.71%;两组病例m tDNA4977缺失率均值分别为0.5795和0.0744,差异有非常显著性意义。结论多数PCM,特别是扩张型心肌病猝死者心肌可检见m tDNA4977缺失;提示其心肌m tDNA4977缺失变化与PCM猝死的发生可能有一定关系。     

23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析

目的 观察头面部拳掌伤，及钝器打击伤致脑干损伤死的病理形态学特点，并探讨其成伤机理。方法 对23例拳击(A组)与30例钝器打击(B组)采用作者建立的脑干损伤取材方法，于脑干各颅神经根部作水平面切6块，HE染色光镜检查。结果 2组脑干损伤具有相同的病理形态学改变。A组水肿显著(71.6％)，B组以组织撕裂、挫碎为多(76.6％)；A组颅神经损伤多为单根(47.6％)，B组2根以上占53.7％，最多可达4根；A组单纯脑实质挫伤多(50％)，B组多伴发血肿或挫挤带。结论 拳、掌和钝器打击头面部致脑干损伤的病理形态学相同，但钝器打击比拳、掌致脑干损伤严重且广泛。提示脑干损伤致命与其受力部位、发病机理关系密切，而与受力强度关系不大。