丁胺卡那霉素与洁霉素联合用药治疗呼吸道感染引起死亡的案例分析

目的 分析40例丁胺卡那霉素与洁霉素联合应用治疗呼吸道感染引起死亡的相关因素.方法 观察联合应用丁胺卡那霉素和洁霉素治疗呼吸道感染死亡40例,进行常规病理学检查及心血IgE测定.结果 所有病例均有呼吸道炎症,常规尸检未发现心、脑、肾等重要脏器有明显疾患.镜下观察肺部及细支气管未见明显嗜酸性粒细胞增多等过敏反应特点.心血IgE测定均在正常范围.结论 治疗呼吸道感染时首先应慎重应用丁胺卡那霉素与洁霉素.其次应注意用药方式和控制输液速度.     

血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的价值

目的 探讨血清IgE在药物过敏性休克死亡鉴定中的应用价值。方法 采用MEIA法，对17例明确鉴定为药物过敏性休克死亡者(休克组)和16例交通事故死亡者(对照组)的心血进行IgE检测，并对2组IgE检测结果进行统计学分析。结果 休克组IgE水平为(622.49±594.67)U／ml，对照组为(45.04±43.62)U／ml；经t检验，2组显著差异(P＜0.01)。结论 血清IgE水平升高，可作为鉴定药物过敏性休克死亡的依据之一。     

大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶的变化

目的观察大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶的变化规律,探讨其与死亡时间(PMI)、尸体及样本保存环境的相关性。方法建立大鼠过敏性休克死亡动物模型并分组,包括室温组、冷藏组、冷冻组、人工溶血组、血清样本保存组,并设立对照组。大鼠处死采血后,按离心后上层血清颜色进行溶血程度分级。通过ELISA法检测血清IgE、类胰蛋白酶在各组中的质量浓度。结果大鼠过敏性休克死亡后血清IgE、类胰蛋白酶水平明显高于对照组;室温、冷冻保存下血清IgE、类胰蛋白酶随PMI的不同有明显变化,冷藏保存下浓度相对稳定;随溶血程度的增加,血清IgE、类胰蛋白酶水平均呈升高趋势。样本不同温度条件下保存25 d,血清IgE、类胰蛋白酶无明显变化。结论大鼠过敏性休克死后血清IgE、类胰蛋白酶明显升高,但其水平受PMI、环境温度影响较大,尤其是室温或冷冻保存。     

液化石油气中毒死亡兔的法医病理学研究

目的观察新西兰兔在液化石油气中毒后不同组织的病理学特征,探讨其在日常法医鉴定工作中的应用价值。方法健康新西兰兔42只,随机分为3组:轻度中毒组6只,中毒死亡组30只,窒息死亡组6只。在中毒和致死过程中进行行为学观察,分析心血中液化石油气浓度,中毒死亡组和窒息死亡组进行大体解剖形态学和组织病理切片观察及心血检验。结果轻度中毒组在吸入少量液化石油气后会表现为呼吸加快、站立、伸舌、磨牙等兴奋的状态;中毒死亡组尸体解剖主要表现皮肤、肌肉呈土黄色,气管、支气管出血明显,肺气肿明显;中毒死亡组心血中可检验出液化石油气成分。结论新西兰兔液化石油气中毒的特征主要表现为皮肤、肌肉呈土黄色,气管、支气管出血明显,心血可检出液化石油气成分。我们推断液化石油气的神经毒性与缺氧可能是液化石油气中毒死亡的机制。     

过敏性休克死亡豚鼠器官中IgE的表达及其法医学意义

目的寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。方法利用组织芯片技术采用免疫组化SP法检测豚鼠过敏性休克死亡后0,6,12,24h等4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的IgE的表达。结果实验组肺及气管组织IgE呈阳性表达,脾组织IgE呈弱阳性表达,以死亡即刻表达最强,且随死亡时间的延长而减弱,各时间点的显色信号强度存在显著性差异(P<0.05);实验组其它器官及对照组9个器官均无表达。结论应用免疫组化方法检测IgE在肺、气管、脾组织中的表达,可作为法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标;肺及气管组织IgE阳性强度随时间的延长而减弱,提示法医学鉴定过敏性休克死亡应尽早尸检。     

142例过敏性休克死亡法医病理学分析

目的 探讨过敏性休克死亡案例的特点.方法 对142例过敏性休克死亡案例进行回顾性分析,并对过敏性休克死亡案例与62例非过敏性休克死亡案例的血清IgE水平进行统计分析.结果 过敏性休克死亡大多发生于医疗机构,占77.46％.采用单纯静脉给药方式致过敏性休克死亡案例占53.53％.β-内酰胺类抗生素、糖皮质激素类药物、中药制剂在过敏性休克死亡案例生前治疗药物中占有重要比例.过敏性休克死亡案例多无特异性组织病理学改变,与非过敏性休克死亡组的血清IgE水平的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 过敏性休克死亡案例死因鉴定应根据案情、解剖检验结果及血清IgE水平等检测指标进行综合分析判定.     

免疫正常人和过敏性猝死者类胰蛋白酶含量测定

目的观察免疫正常人和过敏性猝死者血清类胰蛋白酶、IgE含量及类胰蛋白酶在咽喉、肺和小肠组织的表达,探讨过敏性猝死的诊断方法。方法采用荧光酶联免疫法（FEIA）测定115例正常人和6例过敏性猝死者血清类胰蛋白酶;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定7例过敏性猝死者血清IgE含量;采用免疫组织化学方法观察15例过敏性猝死者咽喉、肺、小肠组织中类胰蛋白酶的表达,并采用BL-2000病理图像分析系统进行定量分析。结果①115例免疫正常人血清中类胰蛋白酶含量在0.80μg/L～8.86μg/L之间,性别之间无明显差异（P〉0.05）。20岁以下、21～40岁和41～60岁组之间血清中类胰蛋白酶含量无明显差别（P〉0.05）,而60岁以上组含量高于其他年龄组（P〈0.05）;②6例过敏性猝死者血清类胰蛋白酶含量均高于免疫正常人;③7例过敏性猝死者中有6例血清IgE水平高于正常值（〉333U/mL）;④过敏性猝死者咽喉、肺和小肠组织中类胰蛋白酶表达升高,与对照组之间有显著性差异（P〈0.01）。结论过敏性猝死者血清IgE、类胰蛋白酶含量及咽喉、肺和小肠组织类胰蛋白酶表达升高,可对敏性猝死的诊断有一定参考价值。     

检测青霉素过敏性休克机体血中IgE类抗体

采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测青霉素过敏性休克豚鼠体内的IgE类抗体。结果显示:休克组血清中总IgE的量明显高于对照组(P<0.01)。用青霉噻唑蛋白(Penicilloylated Protein)作包被抗原,检测特异性IgE,以阴性参考血清的平均光密度加3个标准差作为阳性判断标准,发现过敏性休克动物血清中特异性IgE均呈阳性反应。本研究还发现:休克组动物在休克前、后特异性IgE间的差异具有高度显著性(P<0.01),虽然休克后特异性IgE略下降,但仍明显高于阳性标准。本研究认为:IgE量的变化与发生过敏性休克的关系应是:体内IgE升高并不必然导致过敏性休克,但过敏性休克的发生甚至导致死亡,应是IgE,特别是特异性IgE出现和升高的结果。     

静滴硫酸阿米卡星致急性呼吸衰竭死亡1例

硫酸阿米卡星(丁胺卡那霉素)为半合成氨基糖甙类抗生素,抗菌谱与庆大霉素相似。临床上主要用于敏感菌引起的肾盂肾炎、尿路感染、呼吸道及肺部感染、败血症等。作用机理为作用于细菌核糖体的30S亚单位,抵制细菌合成蛋白质。临床上曾有报道其肾毒性及前庭神经、听神经毒性作用,对其神经、肌肉阻滞作用国内鲜有报道,现报道如下:1案件简介罗某,女,33岁,已婚。某日感冒后在本村医务室内静脉滴注硫酸阿米卡星、盐酸林可霉素治疗。治疗后无明显异常。翌日再次滴注硫酸阿米卡星及盐酸林可霉素过程中突然出现呼吸困难、面色紫绀等情况,停药后不见改…     

尸体心血红细胞ATP降解规律与早期死亡时间的相关性

目的观察早期死亡时间(PMI)与血液红细胞ATP含量的相关性。方法选择具有确切死亡时间的尸体30例,在死亡后6、8、10、12、14、16、18、20、22、24h分别于第4肋间进行心脏穿刺取血,利用生物发光法检测血液样本红细胞ATP含量(μmol/g Hb),并观察红细胞ATP含量变化与死亡时间的关系。结果尸体心血红细胞ATP含量在死亡后1~24h之内呈现非匀速下降趋势,与死亡时间的Pearson相关系数为-0.971(P=0.000);尸体心血红细胞ATP含量与死亡时间的回归方程及R2值为:Y=-0.096X+2.872(X为死亡时间),R2=0.936,P=0.000。结论尸体心血红细胞ATP含量在死后1~24h之内的变化与死亡时间具有相关关系,可以作为法医学死亡时间推断的生物学指标。     

新生儿呼吸系统疾病死亡的法医病理学分析

目的分析和探讨呼吸系统疾病引起新生儿死亡的病理学特点,为法医学死亡原因鉴定和相关医疗纠纷鉴定提供科学依据。方法回顾性总结分析1993～2008年16年间攀枝花市公安局尸检档案中85例新生儿死亡案例。结果呼吸系统疾病是引起新生儿死亡的首要因素（共56例,占65.88%）,其中新生儿吸入性肺炎20例（23.53%）、新生儿感染性肺炎14例（16.47%）、新生儿窒息12例（14.12%）、新生儿肺透明膜病6例（7.59%）、新生儿肺出血4例（4.71%）。结论新生儿尸检应重视呼吸系统的检查,根据新生儿发病特点和肺部病理变化明确临床诊断和死亡原因。     

心脏神经病

目的 研究心源性猝死的病理形态学。方法 用本组建立的CCS检查法对179例心源性猝死者作常规CCS组织学检查。结果 发现8例心脏神经或神经节内有出血、炎症或肿瘤浸润,伴神经组织水肿、变性、坏死,而其他病变不足以解释猝死。结论 一切原发或继发性心脏神经病均可致猝死。     

54例氯化琥珀胆碱中毒案件的法医学分析

目的观察分析氯化琥珀胆碱中毒案件的法医学表现,以期提高氯化琥珀胆碱中毒的检验鉴定。方法收集54例氯化琥珀胆碱中毒案例,通过病理学、毒理学变化及案件特点进行回顾性分析,观察氯化琥珀胆碱中毒的检验鉴定规律。结果氯化琥珀胆碱中毒的病理学表现以急性肺淤血、肺水肿等一般猝死改变为主,部分死者心肌排列紊乱及断裂。死者心血中均检见琥珀胆碱成分,皮肤组织部分检见琥珀胆碱成分。结论氯化琥珀胆碱中毒具有死亡快、手段隐蔽、难以抢救、易漏检等特点。对于猝死案件、死因可疑案件应将氯化琥珀胆碱作为常规检验指标,防止此类案件的未检或漏检。     

过敏性休克急死豚鼠血清和肺组织内IgE的变化及法医学意义

目的研究过敏性休克急死豚鼠死后在4℃冷藏条件下血清IgE含量和肺组织内IgE的免疫表达随死后不同时间的变化,探讨过敏性休克急死的法医学鉴定的客观诊断指标。方法采用多人混合血清注射建立过敏性休克急死的动物模型。豚鼠40只,随机分为对照组和实验组,实验组又分为死后0、12、24和48h组,每组8只。采用酶联免疫吸附试验测定豚鼠血清IgE含量,采用免疫组化ABC法对豚鼠肺组织IgE进行免疫组化染色。结果实验组与对照组豚鼠血清IgE含量相比较有显著性差异(P<0.001);死后0、12、24和48组血清IgE含量相比较无显著性差异(P>0.05)。实验组豚鼠肺组织IgE有阳性表达,对照组豚鼠无IgE表达。结论过敏性休克急死豚鼠血清IgE含量显著升高;在4℃下冷藏,死后48h内血清IgE含量和肺组织中IgE无明显变化。本结果可为过敏性休克急死的法医学鉴定提供客观的诊断依据。     

冠心病合并冠状动脉血栓猝死的法医病理学特征

目的探讨冠心病合并冠状动脉血栓形成导致猝死的法医学特征。方法收集96例因冠心病而猝死的案例,并将其分为血栓形成组与无血栓形成组,对发病时间、诱因、病理特征等方面进行分析。结果两组都以男性为主,在季节和时间节律分布、诱因构成上差异无统计学意义,但血栓形成组中年龄〈40岁发病率更高;血栓形成组的心脏质量和冠脉狭窄程度低于无血栓形成组,而两组冠脉粥样硬化累及的支数（≥2）、累及长度及合并心梗等指标差异均无统计学意义,但血栓形成组有低于无血栓形成组的趋势。结论两组人群都以男性为主且发病诱因、冠脉病变部位及致死机制相似,但血栓形成组的发病年龄较轻,心脏的病变程度较低,法医学解剖中当认真鉴别。     

类胰蛋白酶和IgE测定在过敏性猝死诊断中的应用研究

目的探讨过敏性猝死法医学鉴定的诊断方法和指标。方法采取10例正常人、9例过敏性猝死和19例其他死因（排除过敏反应、冠心病）尸体的静脉血，采用荧光酶联免疫法（Pharmacia UniCAP100过敏原定量分析仪）和酶联免疫吸附试验ELISA法分别测定血清肥大细胞类胰蛋白酶和]gE含量，采用免疫组化方法观察过敏性猝死和其他死因的肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色。结果过敏性猝死者的血清类胰蛋白酶和IgE含量升高，与其他死因之间的差异具有显著性意义（P〈0．01），其他死因和正常人之间的差异无统计学意义（P〉0．05）；与其它死因相比，过敏性猝死肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化阳性染色增强（P〈0．01）。结论过敏性猝死者血清IgE和肥大细胞类胰蛋白酶含量显著升高；过敏性猝死者肺组织中肥大细胞类胰蛋白酶染色增强。     

Virological analysis in the diagnosis of sudden children death: a medico-legal approach

Infections are considered to be an important cause of unexpected death in children. It has also been assumed that respiratory viruses are involved in the genesis of sudden infant death syndrome (SIDS). The Spanish National Institute of Toxicology and Forensic Sciences act as the forensic reference centre for Spain. We analyse the experience of this centre in the virological study of 64 cases of sudden children death where viral serology, virological cultures, herpesviruses polymerase chain reaction (PCR) and electron microscopy were performed. According to pathological findings, death could only be attributed to an adenovirus infection in one amygdalitis with upper airways stenosis and asphyxia. Human herpes virus 6 (HHV-6) was detected by PCR in one case with pathological findings characteristic of SIDS. Recent infection by respiratory syncytial virus (RSV), Epstein-Barr virus (EBV) and cytomegalovirus (CMV) were also detected. Meanwhile, 85.9% of the cases yielded negative viral results. Twenty-eight infants were finally categorised as SIDS. Pathological findings of infection were detected in 12 patients despite the negativity of viral analyses. Although viral infection is an uncommon cause of sudden children death, a complete microbiological investigation will help to solve the puzzle of SIDS. Definitive guidelines for microbiological analyses need to be updated whilst new pathogens are discovered or new techniques are implemented in order to clarify unsolved cases.     

178例心源性猝死法医组织病理学诊断分析

目的探讨心源性猝死(SCD)的病理特点与鉴别要点。方法对四川华西法医学鉴定中心2000—2005年尸检出的178例SCD死亡案例进行回顾性分析,主要对其病因、年龄、诱因及病理改变进行分析。结果本组资料显示冠心病、心传导系统病变、心肌炎、心肌病等在SCD中占有较大比例。冠心病猝死是中老年人SCD的最主要原因,青壮年人SCD的病因以非冠心病为主。如传导系统病变、心肌炎、心肌病。在儿童的SCD中先天性心脏病、传导系统病变及心肌炎占主导地位。结论不同的病因,其病理特点不同,其病理变化是法医学鉴定的主要依据。     

过敏性休克法医学鉴定的研究进展

过敏性休克致死者因常规尸检未能发现特异性的病理改变,故确诊是否由于药物等因素所致过敏是法医学鉴定工作的一大难题。本文对过敏性休克的诊断指标和方法学（包括检测IgE、组胺、类胰蛋白酶、糜蛋白酶、P物质等指标在血清中的浓度以及它们在组织中的免疫表达）进行综述,试图寻找一些稳定、可靠的诊断指标。