基于网络药理学和分子对接技术探究小柴胡汤治疗三阴性乳腺癌的作用机制

目的 通过生物信息学分析和整合药物代谢动力学数据进行多重药物靶点预测,探究小柴胡汤治疗三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)的作用机制。方法 基于药理学数据库获取小柴胡汤的活性成分与对应靶点;采用加权基因共表达网络分析方法识别乳腺癌高通量测序数据中肿瘤发生发展的关键基因;采用GO功能与KEGG通路富集分析进行生物功能与通路注释;通过Cytoscape软件进行核心基因鉴定;利用分子对接方法模拟关键生物标志物与小柴胡汤核心活性成分的对接模式。结果 在对小柴胡汤进行数据挖掘后获得242个有效成分和265个对应靶点,通过加权分析方法得到乳腺癌密切相关的563个疾病关键靶点,小柴胡汤与TNBC共有13个交集靶点。小柴胡汤成分靶点网络构建得到槲皮素、山柰酚、异鼠李亭素、木犀草素、豆甾醇、β-豆甾醇、牵牛花色素等主要成分。PPI网络构建后通过筛选得到3个核心靶点(CCNA2、CCNB1、CHEK1)与2个关键化学成分(槲皮素、山柰酚)。GO富集获得15个生物过程、45个细胞组分、16个分子功能,其中主要与细胞器裂变和细胞核分裂等细胞增殖过程,浓缩染色体...     

基于网络药理和细胞实验探索芪玉三龙方治疗非小细胞肺癌的机制

目的 采用网络药理学和细胞实验探究芪玉三龙方治疗非小细胞肺癌的潜在作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台和中医药整合数据库检索芪玉三龙方成分筛选靶点,通过美国肿瘤基因组图谱数据库获得肺癌靶点基因。构建蛋白相互作用网络,并采用基因本体数据库和京都基因和基因组百科全书数据库进行富集分析。对核心靶蛋白与化合物进行分子对接分析,并以A549细胞进行实验验证。结果 芪玉三龙方对于非小细胞肺癌的潜在有效靶点162个,蛋白相互作用网络分析得到核心靶点基因20个,主要的生物学过程为对缺氧的反应、MAPK级联、炎症反应,主要的功能通路为钙信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路、细胞周期。分子对接结果表明,MMP9-槲皮素、PPARG-异鼠李素、PTGS2-刺芒柄花素、JUN-刺芒柄花素之间存在有效的结合亲和力。在A549细胞实验中,PCR和Western blot分析结果表明,芪玉三龙方含药血清能够促进PPAR-γ mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,抑制c-JUN、COX-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达（P＜0.05）。结论 芪玉三龙方通过影响A549肺癌细胞的凋亡、侵袭和肿瘤血管生成及炎症进程达到干预肺癌的作用。     

华蟾素注射液对胃癌细胞MGC-803增殖、迁移和侵袭能力及上皮-间质转化的影响

目的 探究华蟾素(cinobufagin, CBG)注射液对人胃癌细胞MGC803增殖、迁移和侵袭能力以及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法 CCK-8检测CBG注射液对MGC-803存活率的影响;倒置显微镜下观察CBG注射液对MGC-803形态的影响;采用细胞划痕实验和Transwell小室检测CBG注射液对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测人胃癌细胞MGC-803中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达水平。结果 华蟾素注射液能显著抑制MGC-803细胞的增殖、迁移与侵袭(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blot检测结果显示,CBG注射液能显著上调E-cadherin蛋白表达水平(P<0.05),显著下调N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达水平(P<0.05)。结论 华蟾素注射液可以抑制胃癌细胞MGC-803的增殖、迁移侵袭及EMT。     

黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5诱导的肾小管上皮细胞氧化损伤

目的 探讨黄芪甲苷减轻细颗粒物2.5(particulate matter 2.5,PM2.5)所致肾小管上皮细胞氧化损伤的作用及分子机制。方法 将HK-2细胞分为5组：对照组（仅磷酸盐缓冲液处理）、模型组（200 μg/mL PM2.5处理24 h）、黄芪甲苷低剂量组（200 μg/mL PM2.5及10 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h）、黄芪甲苷中剂量组（200 μg/mL PM2.5及100 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h）、黄芪甲苷高剂量组（200 μg/mL PM2.5及200 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h）。采用流式细胞术和TUNEL检测不同方法处理的HK-2细胞凋亡情况,采用EdU实验和CCK8实验检测细胞增殖情况,采用Western blot检测不同方法处理的HK-2细胞中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1）-核因子红细胞相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)-抗氧化反应元件（antioxident response element, ARE）信号通路相关蛋白的表达水平。结果 流式细胞术和TUNEL染色结果显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞凋亡,其抑制效果随黄芪甲苷浓度的增加而增加。CCK8检测结果和EdU细胞增殖检测结果显示,黄芪甲苷显著促进肾小管上皮细胞增殖,细胞活力随黄芪甲苷浓度的增加而增加。进一步检测显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞活性氧和丙二醛水平升高,并显著促进超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的升高。Western blot结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷处理显著提高总Nrf2、核Nrf2、血红素氧化酶-1以及NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1）水平（P＜0.05）。结论 黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5导致的肾小管上皮细胞氧化损伤。     

天麻素通过下调ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞

目的 研究天麻素（gastrodin,Gas）通过调控ERK1/2-p38信号通路保护谷氨酸损伤的PC12细胞。方法 建立谷氨酸损伤的PC12细胞模型;甲基噻唑基四唑比色法测定细胞活力;Hochest 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态;罗丹明123染色流式细胞术检测细胞线粒体膜电位;Western blot法检测细胞内p38、ERK1/2、p-p38、p-ERK1/2蛋白表达。结果 天麻素明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1~10 μmol/L剂量范围内呈一定的量效关系;天麻素升高谷氨酸损伤引起的细胞线粒体膜电位的降低,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白的表达。结论 天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与升高线粒体膜电位水平,下调p-p38、p-ERK1/2蛋白表达,抑制细胞凋亡有关。     

千金藤碱抑制非小细胞肺癌A549细胞生长和转移以及对血红素加氧酶-1和表皮生长因子受体基因表达的影响

目的 探讨千金藤碱抑制肺癌细胞A549生长、迁移和侵袭的作用以及对血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）和表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）基因表达的影响。方法 甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT) 比色法检测千金藤碱对肺癌细胞的细胞毒性,观察其对A549细胞生长的抑制作用,并用倒置显微镜观察千金藤碱处理不同时间内A549细胞的形态变化;Transwell和侵袭实验检测A549细胞迁移和侵袭能力;RT-PCR和Western blot法分别检测A549细胞内HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平。结果 千金藤碱能够抑制肺癌细胞A549细胞的生长,细胞活力随着作用浓度的增加和时间的延长明显降低;10 g/ml千金藤碱处理24 h后,A549细胞发生体积变小、皱缩变圆和染色体固缩等现象;与对照组相比,千金藤碱（>5.0 g/ml）可使穿过隔膜和穿过基质胶的A549细胞数明显减少（P<0.05）。10.0 g/ml千金藤碱明显降低A549细胞中HO-1和EGFR基因的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 千金藤碱可抑制肺癌细胞的增殖,降低A549细胞的迁移和侵袭能力,下调A549细胞的HO-1和EGFR基因的表达水平,且作用效果具有一定的时间和浓度依赖性。     

乙酰化修饰枸杞多糖及其抗氧化、抗肿瘤活性研究

目的观察分子结构乙酰化修饰对枸杞多糖(Lycium barbarum L.polysaccharide,LBP)体内抗氧化、抗肿瘤活性的影响。方法通过分子结构乙酰化修饰得到枸杞多糖乙酰化衍生物LBPa;将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组(维生素C),LBP高、低剂量组及LBPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和过氧化氢酶(catalase,CAT)。复制H22荷瘤小鼠模型,灌胃给药LBP,考察LBPa和LBP对肿瘤细胞抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-2(interleukin,IL-2)含量的影响。结果 LBPa可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,其抗氧化效果优于维生素C及LBP,LBPa及LBP抗氧化活性均与剂量具有正相关性。LBPa可显著抑制H22肿瘤细胞增殖,提高免疫器官指数,提高血清IL-2及TNF-α含量;除IL-2含量外,对其他指标的影响均有剂量依赖性;LBPa抗肿瘤活性明显优于LBP。结论乙酰化修饰可显著提高LBP的抗氧化及抗肿瘤活性。     

基于Hippo/AMPK/AKT信号通路探究十二味疏肝利胆颗粒防治胆固醇结石的机制

目的 探究十二味疏肝利胆颗粒（Twelve-Flavor Shugan Lidan Granule,TSLG）降低胆固醇累积预防结石生成的分子机制。方法 基于药理学数据分析获取TSLG的活性成分与靶点;从Genebass数据库获取与胆囊结石疾病相关的基因,通过Cytoscape软件构建TSLG调控网络并进行核心基因鉴定;采用GO与KEGG通路富集分析对TSLG调控网络中的核心基因及肝组织转录组差异基因进行生物功能与通路注释;利用分子对接方法模拟关键生物标志物与TSLG核心成分的对接模式。采用油酸构建胆固醇累积的细胞模型,应用Western blot法、免疫荧光法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK）、肝脏X受体α（liver X receptors α,LXRα）、ATP结合盒转运蛋白（ATP-binding cassette sub-family G member,ABCG）5、ABCG8、胆固醇调节元件结合蛋白2（sterol regulatory element-binding protein 2,SREBP2）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-AKT）、磷酸化叉头盒蛋白O1a（phosphorylated forkhead box O1 a,p-FOXO1A）的表达水平;Seahorse细胞能量代谢仪检测细胞线粒体耗氧率和细胞外酸化率;RT-qPCR检测三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle,TAC）关键酶的mRNA表达水平。结果 网络药理学分析获得了41个TSLG调控疾病的相关靶点。分子生物学实验结果表明,TSLG抑制p-AMPK、LXRα、ABCG5、ABCG8、SREBP2的表达,增强p-AKT、p-FOXO1A的表达,TSLG抑制糖酵解并增强氧化磷酸化,TSLG抑制TAC循环酶活性,改善肝脏糖脂代谢,从而预防胆固醇结石的生成。结论 TSLG中主要成分可能通过靶向AMPK、AKT及Hippo信号通路调节肝脏代谢,以达到降低胆固醇累积、预防结石生成的作用。     

柚皮素- 铜络合物对Hep- G2细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察柚皮素-铜络合物在体外对人肝癌Hep-G2细胞增殖与凋亡的影响,探究其作用机制。方法 将不同浓度柚皮素-铜络合物作用于体外培养的Hep-G2细胞,采用甲基噻唑基四唑法检测细胞生长抑制率;荧光显微镜下观察柚皮素-铜络合物对DAPI染色的Hep-G2细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪检测凋亡率; Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的变化。结果 柚皮素-铜络合物可显著地抑制Hep-G2细胞增殖,且在一定的范围内呈浓度依赖性。荧光显微镜下观察显示,柚皮素-铜络合物作用的Hep-G2细胞出现显著的凋亡特征,呈剂量依赖性地增加细胞凋亡率。柚皮素-铜络合物可上调Hep-G2细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达,且呈一定的剂量依赖性。结论 柚皮素-铜络合物可抑制Hep-G2细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达有关。     

基于网络药理学与实验验证探讨肉桂酸治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的 采用网络药理学、分子对接及体外实验验证的方法,探讨肉桂酸治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的潜在靶点及作用机制。方法 通过网络药理学在线数据库预测肉桂酸靶点及CHF靶点,取交集靶点于String数据库构建蛋白互作网络,通过Cytoscape 3.7.2软件进行可视化分析,筛选出核心靶点,使用Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析,预测肉桂酸治疗CHF的作用机制,采用分子对接技术及体外实验验证上述结果。结果 网络药理学分析结果发现,肉桂酸潜在靶点187个,与6 094个CHF疾病靶点相交,得到132个交集靶点,涉及CASP3、JUN、PTGS2、MMP9、TLR4等10个核心靶点。GO和KEGG富集分析显示,肉桂酸治疗CHF的作用主要与细胞对活性氧的反应、对氧化应激的反应等生物过程有关,涉及细胞凋亡等信号通路。分子对接结果显示,肉桂酸与10个核心靶点均具有良好的结合活性。体外实验结果显示,肉桂酸能显著降低心肌细胞H9c2凋亡率及活性氧水平（P<0.05）,降低c-Jun、PTGS2、MMP9、TLR4 mRNA表达水平（P<0.05）和caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达水平（P<0.05）,升高Bcl-2蛋白表达水平（P<0.05）;使用乙酰半胱氨酸后,细胞凋亡率、活性氧水平及Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,与肉桂酸作用一致。结论 肉桂酸能够调节多个信号靶点、抑制心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡,发挥治疗CHF的作用,肉桂酸是苓桂术甘汤防治CHF的重要物质基础之一。     

复方守宫散抑制肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探究复方守宫散对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法 采用CCK-8法检测复方守宫散对HCC细胞系SK-Hep-1和Huh7增殖能力的影响,并基于此将HCC细胞分为对照组和低、中、高浓度组进行后续实验;采用划痕实验和Transwell实验检测不同浓度的复方守宫散对HCC细胞迁移、侵袭能力的影响;采用q-PCR实验和Western blot实验检测复方守宫散对HCC细胞中上皮细胞-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）和整合素家族（integrin）基因和蛋白表达的影响;构建NOD/SCID小鼠HCC模型,观察复方守宫散对小鼠体内HCC瘤体生长的抑制作用。结果 CCK-8实验结果显示,复方守宫散对HCC细胞的增殖能力有显著的抑制作用;划痕实验及Transwell实验结果显示,各浓度的复方守宫散对HCC细胞的迁移、侵袭能力有抑制作用,并且存在剂量依赖性;q-PCR实验和Western blot实验结果显示,复方守宫散可以影响EMT和integrin相关基因和蛋白的表达;复方守宫散对小鼠体内HCC瘤体生长具有显著的抑制作用,且呈剂量依懒性。结论 复方守宫散对HCC细胞系SK-Hep-1、Huh7的增殖、迁移和侵袭能力具有显著抑制作用,其机制可能与EMT及integrin信号通路有关。     

新藤黄酸诱导卵巢癌A2780细胞凋亡的作用研究

目的 研究新藤黄酸对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法 采用MTT检测新藤黄酸对卵巢癌A2780细胞存活率的影响,采用fluo-3AM染色荧光显微镜观察新藤黄酸对A2780细胞钙离子水平的影响,采用Hoechst 33342染色荧光显微镜观察细胞的凋亡率,采用PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞周期的影响,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞凋亡率的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果表明,新藤黄酸对卵巢癌细胞A2780的增殖具有抑制作用,且抑制作用具有明显的剂量依赖性;fluo-3AM染色荧光显微镜下观察,可见各浓度新藤黄酸均能升高A2780细胞内钙离子水平,且呈现浓度依赖关系;PI染色流式细胞仪检测结果表明,新藤黄酸能阻滞A2780细胞于G0/G1期;Hoechst 33342染色和Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测结果表明,随着新藤黄酸浓度的增加,A2780细胞凋亡率呈现增高的趋势;Western blot检测结果表明,新藤黄酸可以促进凋亡相关蛋白p53、细胞色素C以及Caspase-9表达水平升高。结论 新藤黄酸具有抑制卵巢癌A2780细胞增殖和诱导肿瘤细胞发生线粒体凋亡的作用。     

新藤黄酸通过PTEN-PI3K/AKT/VEGF/eNOS信号通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的研究

目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕...     

槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏+5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组(P<0.05);与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏+5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高(P<0.05)。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组,每组10只,制备含药血清;将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞,模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞;采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著增加（P<0.05）;与模型组比较,给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及一氧化氮（nitric oxide,NO）含量,酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）含量,采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率,增加SOD活性,升高NO水平,降低MDA、ET-1水平,降低细胞ROS水平,升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。     

电针对功能性消化不良大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6表达的影响

目的 观察电针对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2（corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2）及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6（NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6）表达水平的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养。模型复制结束后,电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”,每次30 min,每日1次,连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。     

桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨桃红四物汤含药血清对缺糖缺氧（oxygen glucose deprivation,OGD）损伤的PC12细胞的保护作用及其机制。 方法 采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）联合低糖培养基建立体外OGD致PC12细胞损伤模型;分别给予不同浓度的桃红四物汤含药血清,以MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态学变化;检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;观察Hoechst33258染色后的细胞形态学变化;Western blot法检测给药后细胞Caspase-3蛋白的表达。 结果 与空白血清对照组相比,经OGD损伤后,细胞活力显著降低,桃红四物汤含药血清可减轻PC12细胞形态损伤,显著提高SOD活力,降低MDA和LDH含量,降低Caspase-3蛋白表达;Hoechst 33258染色结果表明桃红四物汤含药血清能降低OGD诱导的细胞凋亡。 结论 桃红四物汤含药血清对OGD诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其机制与提高SOD活力和降低MDA含量有关。