多发性软组织挫伤后对肺及其他脏器的影响

目的观察多发性软组织挫伤后短时间内死亡案例的脏器病理学改变。方法应用常规组织学及免疫组织化学染色技术进行光学显微镜检查。结果光镜检查见肺组织毛细血管扩张充血，白细胞集聚，肺组织散在片状出血、灶状坏死及透明膜形成；心脏间质血管扩张充血，点灶状纤维溶解；脑组织充血水肿，肝脾充血。免疫组化发现肺泡腔及部分血管内纤维蛋白染色阳性，部分脾脏血管内及肾髓质集合管中肌红蛋白染色阳性。结论本研究结果提示多发性软组织挫伤后短时间内死亡的死因为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）合并多脏器功能衰竭。     

广泛性软组织挫伤后肺脂肪栓塞1例

广泛性软组织挫伤后一般是由于继发休克、弥漫性血管内凝血 (ＤＩＣ)或者挤压综合征而导致死亡[1～ 3 ] ,引起肺脂肪栓塞则少见。广泛性软组织挫伤后因血液中脂肪释放引起肺脂肪栓塞致死则更为罕见 ,笔者曾遇一例 ,现予以报道如下 :案　例孙某 ,男 ,2 4岁 ,农民。某日夜 11:30伙同杨某 (男 ,18岁 )到某菜场里偷窃蔬菜时 ,被守护菜农抓获后被数人分别用木棒、铁棒、铁锨、拳脚殴打约 1小时。次日凌晨 2 :2 0送医院。急诊病历记载 :全身多处疼痛 ,左小腿畸形、疼痛、出血。体检 :Ｔ37.0℃ ,ＢＰ13/ 9ｋＰａ ,Ｐ80次 /分 ,Ｒ2 0次 /分 ,神清 ,…     

软组织挫伤后血栓形成及法医学意义

广泛软组织挫伤导致死亡的案例 ,一般多发生在刑讯逼供、非法拘禁和监所内的暴力案件中 ,死亡机制主要为创伤性休克、挤压综合征、继发感染等。对于损伤时间的判定 ,简单可靠的方法是根据皮肤的颜色变化[1] 。本文通过对 4例死于大面积软组织挫伤的案例的皮下组织切片进行显微镜观察 ,描述不同时段血栓组织结构 ,印证挫伤部位容易形成血栓的观点[2 ] ,分析血栓形成的机理 ,以及对补充推断损伤时间的法医学意义。材料与方法1 材料标本均来源于本法医室 1 997～ 1 999年法医实际案例。分为 2组 ,挫伤组 :挫伤区皮肤皮下组织 4例 ,均为男性 ,…     

23例广泛软组织挫伤后死亡案例分析

广泛软组织挫伤后死亡的案例不同的案情,死因亦有多种可能性.笔者通过对23例此类案例的回顾性研究,探讨其案件特点、死亡原因及检验注意事项. 1 资料与方法 本组23例广泛软组织挫伤后死亡案例均为已侦破案件.23例死者中,男性21例,女性2例.年龄在7岁～88岁之间,其中20岁～30岁3例,30岁～40岁11例,40岁～50岁7例,7岁、88岁各1例.23例均选自1998年～2013年本地区案例,所有案例资料包括:(1)调查资料;(2)现场勘查资料;(3)尸体检验资料;(4)物证检验资料.每一案例均经过系统解剖与病理检验,部分案例进行了受伤肢体部静脉血栓的检查.     

广泛软组织挫伤致呼吸窘迫综合征死亡1例

<正> 1 案例资料 死者,男,31岁,被殴打致躯干及四肢广泛挫伤。伤后第二天自觉胸闷、呼吸困难,并逐渐加重。症状出现后4h被送到医院,抢救1h无效死亡。尸检:软组织挫伤分布在双侧肩背部、双臀部、两股背外侧及两前臂伸侧,范围约占体表总面积的35％,且伤区肿胀。解剖:大脑外观水肿改变,未     

软组织挫伤后血栓形成及法医学意义

广泛软组织挫伤导致死亡的案例,一般多发生在刑讯逼供、非法拘禁和监所内的暴力案件中,死亡机制主要为创伤性休克、挤压综合征、继发感染等.对于损伤时间的判定,简单可靠的方法是根据皮肤的颜色变化[1].本文通过对4例死于大面积软组织挫伤的案例的皮下组织切片进行显微镜观察,描述不同时段血栓组织结构,印证挫伤部位容易形成血栓的观点[2],分析血栓形成的机理,以及对补充推断损伤时间的法医学意义.     

大面积软组织挫伤并特殊体位性窒息死亡1例

1案例某男,24岁,因涉嫌盗窃被某厂公安科抓住,从当日14时开始间断审讯,并用电缆线胶皮、电警棒等拷打,至第三日凌晨2时许该男自主上摩托车被带往另一地方进行审讯,途中车速约60km·h-1,并被抓住头发始终抬头,有两次头偏倒被抓正。车行约10min,停车时,该男已不动,经抢救无效死亡。死亡当日尸检:双瞳孔等大等圆,双球睑结膜苍白,口唇略发绀,双手指甲发绀。左上臂见31cm×21.5cm、右上臂见31cm×22cm广泛皮下出血、肿胀。其中表皮有散在不规则剥脱,并有中空性皮下出血。双下肢广泛性皮下出血、肿胀。伴表皮剥脱。切开皮下出血部位,见皮下及浅层…     

多发性软组织挫伤后成人呼吸窘迫综合征──组织学及免疫组织化学研究

本研究应用组织学Ｈ·Ｅ、Ｍａｌｌｏｒｙ、ＰＴＡＨ以及免疫组织化学染色方法对６例多发性软组织挫伤后成人呼吸窘迫综合征者肺组织改变进行了深入探讨。结果表明，所有外伤性呼吸窘迫综合征者肺组织均呈急性充血、出血及水肿改变，且免疫组织化学染色证明，水肿液中含有纤维蛋白（原）成份。在６例中２例可见肺组织局灶性出血坏死，３例有散在性血管内纤维蛋白柱形成及肺泡内透明膜形成。这些改变均属成人呼呼吸窘迫综合征的早期肺损伤。对多发软组织挫伤后呼吸窘迫综合征的形成机理进行阐述。     

广泛性软组织挫伤后肺脂肪栓塞1例

广泛性软组织挫伤后一般是由于继发休克、弥漫性血管内凝血（DIC）或者挤压综合征而导致死亡［1～3］,引起肺脂肪栓塞则少见。广泛性软组织挫伤后因血液中脂肪释放引起肺脂肪栓塞致死则更为罕见,笔者曾遇一例,现予以报道如下:     

广泛软组织挫伤致挤压综合征1例

挤压综合征是指遭受挤压伤的人在挤压解除后,出现以肌红蛋白尿和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症候群[1]。挤压综合征虽可见于多种原因,但法医检案中遇到最多的是肢体广泛软组织挫伤和肢体被持续较长时间捆绑[1]。作者曾遇1例直接打击肢体所致挤压综合征的案例,现报道如下。1     

广泛软组织挫伤后器官形态学的研究

目的探索法医病理学诊断广泛软组织挫伤、挤压综合征致死案例的形态学改变。方法采用大鼠广泛软组织挫伤模型和人体挤压综合征致死标本,对器官进行HE染色、肾肌红蛋白HSP免疫组化染色及电镜观察。 结果肾肌红蛋白的阳性率分别为60％、75％、95％;心肌、脑组织阳性染色率为90％;广泛软组织挫伤短期内死亡的大鼠肾电镜观察,可见多种组织细胞病理改变致使毛细血管腔狭窄、闭塞等。结论建立了较理想的大鼠广泛软组织挫伤形成的挤压综合征动物模型;为此类研究积累了具有一定实用价值的病理形态学资料。     

脑死亡脑外器官病理变化的实验性研究

选用34只家猫研究脑死亡后脑外器官（心、肺、肝、肾）的病理学变化。经任内持续加压造成脑死亡模型,根据人工维持心跳和呼吸的时间分3组。结果脑死亡后出现：（1）缺血性心肌病变,心内膜下出血,心肌局灶性坏死及线粒体、微丝破坏;（2）肺淤血,水肿,间质炎症;（3）肝小叶中央带、中间带缺血性病变;（4）肾近曲小管缺血性病变。     

广泛软组织挫伤后血中胆红素和肌红蛋白的改变

目的 探索法医临床学评定广泛软组织挫伤程度量化指标。方法 采用改良的咖啡因法(J-G法)、放射免疫法分别检测广泛软组织挫伤后的人和大鼠血液中的胆红素(Bil)和肌红蛋白(Mb)浓度。结果 大鼠挫伤面积为6％、18％、30％,其血清胆红素浓度分别为4.86±0.4648、7.05±0.2915、8.52±0.1549μmol/1;肌红蛋白浓度分别为16.9140±0.9803、23.3435±1.3349、31.2490±1.8714ng/ml。二者经统计学分析P<0.001,均有显著性差异。结论测定血液中胆红素、肌红蛋白浓度有望成为法医临床学准确评估广泛软组织损伤程度的可靠量化指标。     

创伤后多器官衰竭机体铁及铁蛋白的含量变化

目的 观察家兔不同程度创伤后血清及肝组织中铁、血清中铁蛋白含量和髓过氧化物酶(myeloderoxidase,MPO)阳性粒细胞计数的变化,分析其与继发多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)的关系.方法 建立家兔创伤模型,检测伤后各时间点血清及肝组织中铁、血清铁蛋白含量,并进行外周血MP...