氨基胍对内毒素血症肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将120只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为A、B、C、D共4组,每组30只。A组为对照组,B组为内毒素组,C组为氨基胍治疗组,D组为氨基胍组。分别在处理后第1、3、5、7、9 h每组各宰杀6只提取肝线粒体,检测肝线粒体中的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示,内毒素血症时肝线粒体中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝线粒体中T-AOC活性下降,而氨基胍治疗组则情况明显好转。结果表明,由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝自由基损伤的影响

为了探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将90只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为生理盐水对照组(A组)、内毒素注射组(B组)和氨基胍治疗组(C组),每组30只。分别在试验后第1、3、5、7和9 h每组各宰杀6只,提取肝组织,检测肝组织中的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示,内毒素血症时肝组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝组织中T-AOC下降,而氨基胍治疗组的情况明显好转。证实,由自由基增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效降低脂质过氧化造成的损伤。     

褪黑素对内毒素血症山羊肝细胞线粒体呼吸功能的影响

将48只健康山羊随机分为4组:对照组(A组)、内毒素(LPS)组(B组)、内毒素+褪黑素(LPS+MT)组(C组)、褪黑素(MT)组(D组),在处理后第3 h和6 h提取肝细胞线粒体,采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比值(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR)的变化,探讨了MT对LPS诱导的山羊内毒素血症机体线粒体呼吸功能的影响。结果显示,内毒素组山羊在第3 h和6 h的RCR、P/O、OPR显著低于对照组(P<0.05);应用褪黑素后,即内毒素+褪黑素组第3 h的肝细胞线粒体RCR、P/O、OPR明显升高(P<0.05);褪黑素组第3 h的RCR明显高于对照组(P<0.05),而褪黑素组第3 h的P/O、OPR与对照组差异不显著(P>0.05)。证实,山羊内毒素血症时线粒体的呼吸功能明显下降,褪黑素对肝细胞线粒体呼吸功能具有一定的保护作用。     

葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用

为探究葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用,将36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠以200 mg/kg剂量每日灌服5 g/L羧甲基纤维素钠溶解的葛根素;对照组和镉组大鼠每日灌服相同剂量5 g/L羧甲基纤维素钠;从第15天开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用镉水(50 mg/L),持续90 d。试验结束后,剖检采集大鼠肝,测定肝系数,用HE染色观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果显示:与对照组相比,镉组大鼠肝组织发生明显病理学变化,肝系数和SOD活性极显著降低(P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性极显著升高(P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠肝组织病理学变化减轻,肝系数和SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。结果表明,葛根素对镉所致的大鼠肝毒性损伤具有一定的保护作用。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300 mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

胸膜肺炎放线杆菌感染对猪肺及肺门淋巴结抗氧化功能的影响

将24头健康DLY(杜洛克×长白×约克夏)仔猪按性别、体重随机分为2组,采用鼻腔喷雾法分别接种生理盐水(对照组)和含3.8×107 CFU/mL胸膜肺炎放线杆菌的稀释液(试验组),研究了猪感染胸膜肺炎放线杆菌48h后血清及肺组织抗氧化功能的变化。结果显示,试验组血清中SOD、CAT的含量极显著低于对照组(P<0.01);GSH-Px、MDA含量极显著高于对照组(P<0.01);-OH含量显著高于对照组(0.010.05)。试验组肺组织除CAT含量显著高于对照组(0.01相似文献   

内毒素血症山羊NO代谢的变化及氨基胍对山羊血浆NO水平的影响

为了探讨内毒素(LPS)血症时NO在机体病理损伤中的作用,将22 只山羊随机分为5组,即内毒素血症模型组(LPS 1 800 EU/kg)、内毒素血症氨基胍(AG)组(AG 25 mg/kg)、大剂量内毒素血症模型组(LPS 5 400 EU/kg)和大剂量内毒素血症AG组和对照组。分别于处理后第1、4、8和24 h采集血液,检测血浆中NO水平、环磷酸腺苷活性及血清中一氧化氮合酶活性。结果表明,山羊内毒素处理后一氨化氮合酶活性增强、NO含量增加、环磷酸腺苷浓度升高。提示,内毒素血症时,过量的NO在机体病理损伤中起中介作用,给予诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG能缓解内毒素血症进一步恶化。     

硒和锌相互作用及对肉用鸡胰腺抗氧化功能的影响

选用健康1日龄AA肉鸡288只,随机分成9组,每组32只,试验观察期为60 d;定期剖杀检测,动态观察试验鸡日粮中不同剂量硒与锌对胰腺组织主要抗氧化酶(SOD、GSH-Px及CAT)活性及脂质过氧化终末代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨了日粮中硒与锌相互作用对胰腺组织结构的影响.结果表明日粮中低硒(0.08 mg/kg)、低锌(34 mg/kg)、高硒(5.00 mg/kg)、高锌(1000 mg/kg)均不同程度地使胰腺抗氧化酶活性下降,组织清除自由基能力减弱,MDA含量增高胰腺的组织结构受到损伤;日粮中添加硒0.15 mg/kg、锌50 mg/kg能协同提高胰腺SOD、GSH-Px、CAT的活性和胰腺组织抗氧化功能,降低胰腺组织中MDA含量能保护胰腺正常组织结构免受过氧化损伤;胰腺MDA含量与SOD、GSH-Px及CAT活性均呈显著负相关,相关系数分别为-0.7046、-0.4200、-0.4263(P＜0.01).结果显示,胰腺依赖于SOD、GSH-Px及CAT的协同作用以抑制脂质过氧化的进行.     

钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响

通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。     

钼和铜对小鼠抗氧化机能的影响

在 3组昆明系小白鼠基础日粮中分别添加高剂量的Mo S、Mo S Cu和Cu ,饲喂 60d和 1 2 0d后 ,分析各组小白鼠肝组织中Mo、Cu、Se、Zn的含量变化 ,并通过检测组织中GSH Px活力和MDA含量 ,探讨饲料中添加过量的Mo、Cu和S ,对机体抗氧化机能的影响。结果表明 ,日粮中同时添加过量Mo S、Mo S Cu后 ,组织中Mo、Cu水平并不升高反而降低 ;添加这 3种元素之后 ,肝Zn水平下降明显 (P <0 .0 5 ) ;而添加Mo S后第 1 2 0d时 ,肝Se水平也会降低 ;添加Mo后 ,组织中GSH Px活力会代偿性升高 ,MDA的浓度明显增加。由此可见 ,饲料中同时添加过量Mo和S或Mo、Cu和S后 ,并不会导致动物Mo中毒     

伊维菌素对内毒血症小鼠生存率和细胞因子分泌的影响

为研究伊维菌素对脂多糖所致内毒血症小鼠的保护率及对小鼠血清中细胞因子的影响,给C57BL/6小鼠灌服伊维菌素(1、2和4mg/kg)或等体积蒸馏水,2h后分别腹腔注射脂多糖32mg/kg或等体积PBS,观察7d内小鼠的死亡情况;采用夹心-ELISA法测定注射脂多糖后不同时间点小鼠血清中的TNF-α、IL-1β和IL-6水平,硝酸还原法测定小鼠血清中NO的水平。结果显示,伊维菌素能显著(P<0.05)提高脂多糖诱导的内毒血症小鼠生存率,降低小鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6和NO水平。表明,伊维菌素可通过抑制脂多糖诱导的小鼠体内炎性因子和介质释放提高内毒血症小鼠的生存率。     

多黏菌素对鸡血液中SOD活性及丙二醛含量的影响

给鸡饮服不同剂量多黏菌素B,在不同时间测定了血浆中过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,给鸡饮服多黏菌素后,低剂量组鸡于8d后血浆SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),且保持较低的水平;中、高剂量组鸡分别于给药后第4、第1d血浆SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),随后血浆SOD活性均降低而MDA含量升高。说明低剂量多黏菌素能提高鸡血浆中SOD的活性,增强机体的抗氧化能力;但高剂量或长期给药,鸡血浆中SOD活性下降而MDA含量升高。     

感染"白点病"番鸭抗氧化功能的变化

用“白点病”病毒人工感染雏番鸭 ,于感染后第 1、3、5、7、10和 14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛 (MDA)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 ,雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH Px活性发生明显变化 ,其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第 3dMDA含量开始升高 ,第 5和第 10d显著高于对照组 ;攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第 3d开始显著低于对照组 ,随后在低于或显著低于对照组的范围内波动 ;GSH Px的活性在攻毒后第 7d开始下降 ,攻毒后第 10d攻毒组显著低于对照组。提示 ,自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。     

镉暴露对鸡血管金属硫蛋白的影响

采用RT-PCR技术检测了镉暴露的未性成熟母鸡的主动脉和前腔静脉组织的金属硫蛋白mRNA(MT mRNA),采用原子吸收分光光度法测定了MT与镉的含量.结果表明,与对照组比较,血管镉含量随着镉剂量的加大,时间的延长而增加;低剂量组主动脉、前腔静脉MT mRNA极显著表达并随时间的延长而增加,高剂量组主动脉MT mRNA表达量下降、前腔静脉升高;镉低剂量暴露组血管MT含量明显增加,而高剂量组则呈降低的趋势.证实,镉对MT的诱导表达不仅具有时间依赖性,而且具有组织、剂量依赖性.     

感染新型鸭肝炎病毒雏鸭的SOD活性和MDA含量变化

用新型鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,对感染雏鸭血液、肝、脑中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量进行了检测。结果显示 :血清和肝组织中MDA含量在感染后第 2 4h极显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,脑组织中MDA含量无显著变化。血清中SOD活性第 2 4h极显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,第 96h极显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;肝组织SOD活性于感染后第 2 4h显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织中SOD活性无显著变化。提示 :自由基参与了新型鸭肝炎的发生、发展过程。     

白鸡屎藤挥发油抗肠炎沙门菌内毒素作用的分析

为了探讨白鸡屎藤挥发油抗肠炎沙门菌内毒素的作用,将420只7日龄三黄鸡随机分成A、B、C、D、E、F组并对A、B、C组鸡按100μg/mL(1mL)预防用药,在12日龄时对A、B、D、E组口服肠炎沙门菌攻毒,攻毒24h后对A、D组按100μg/mL白鸡屎藤挥发油1mL进行滴鼻给药治疗,同时将不同质量浓度的白鸡屎藤挥发油与内毒素混合对另外90只雏鸡进行肌肉注射攻毒,并进行试验鸡与攻毒鸡临床死亡情况统计、病理组织学观察和肝与血液生化指标测定。结果显示,白鸡屎藤挥发油对肠炎沙门菌内毒素具有灭活作用,可缓解血清ALT和AST活性的升高或使其降低(P<0.01或P<0.05),提升肝及血清中SOD的活性(P<0.01或P<0.05),使肝中MDA含量下降和延缓其升高。结果表明,白鸡屎藤挥发油具有抗肠炎沙门菌内毒素的作用,其机理与其保肝作用和抗氧化损伤作用有关。