免疫组织化学方法在诊断早期心肌缺血中的应用

早期心肌缺血（earlymvocardiallschemla，EMI）的病理组织学诊断是法医工作者在处理心注碎死案件时所关注的问题。免疫组化（im－munohistochemistry，IHC）法为解决这一问题提供了有意义的手段。近年来，国内外学者做了大量研究，现对此作一概述。一、IHC法检测心肌细胞装内蛋白质成分心肌缺血过程中，肌膜损伤破裂、通透性增加，胞浆内的小分子蛋白，如肌红蛋白（My。globin，Mb）C一反应蛋白等，即可通过损伤的细胞漏出至心肌间质，并进入血液循环。临床上可测定血清Mb浓度来诊断早期心肌梗死。而胞浆内蛋白质脱失后的心肌，在IH…     

血浆蛋白成分的免疫组织化学研究在诊断早期心肌缺血中的应用

早期心肌缺血（Earlymyocardialischemia，EMI）的病理形态学诊断一直是法医病理学的重要课题。随着免疫组织化学（Immunohis－tochemistry，IHC）技术的迅速发展，国内外学者应用这一技术对EMI进行了大量的研究，表明IHC技术较以往使用的常规组织学染色、酶组织学染色、特殊染色、荧光显微镜和电镜技术等，具有灵敏度高、特异性强、实用性好的优点。进入并沉积于心肌细胞内的血浆蛋白成分，用IHC技术检测，诊断EMI，国内外学者进行了许多研究。现将有关补体、纤维联结蛋白、纤维蛋白原、白蛋白等文献综述如下。一、IHC方法检测心…     

大鼠早期心肌缺血纤维蛋白原与肌红蛋白的免疫组织化学对比性研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支，复制早期心肌缺血（EMI）模型。根据心肌缺血不同时间（15min、30min、1h、2h、3h）分5个实验组，另设1个对照组；每组取心尖部及其邻近的心肌组织制成石蜡切片，进行HE、链霉系合素生物素过氧化物酶（SAB）染色。结果表明：早期心肌缺血30min组，缺血区心肌即出现肌红蛋白（Mb）缺失和纤维蛋白原（Fg）染色增强。随着缺血时间延长，Mb缺失或Fg染色增强范围扩大，程度加重，从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象”，二者在心肌缺血过程中的变化规律相同，灵敏度相似，但Fg易受血液污染而致其可靠性较Mb差。在注意血液污染的前提下，SABC－Fg技术为诊断EMI提供了新的途径。     

弥散性轴索损伤

弥散性轴索损伤刘世沧，汪秉康，卿太苏一、概念弥散性轴索损伤（ｄｉｆｆｕｓｅａｘｃｏｎａｌｉｎｊｕｒｙＤＡＩ）是指头部钝性暴力损伤所引起的弥散性脑白质损伤，病理学表现为大脑半球、删氏体、脑干、（有时川。脑的轴索弥散性损伤，并伴有脑实质内小灶性出血、软化...     

弥漫性轴索损伤的研究进展

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）以脑白质轴索弥漫性损伤为主要特征,迄今其形成机制尚未完全阐明,不同学科诊断标准迥异,是法医学和神经科学亟待解决的难题。磁共振弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）通过检测弥散参数及纤维束成像（fibre tracking,FT）可准确地反映轴索损伤部位及损伤程度,具有广泛的法医学应用前景。本文综述DAI发生机制及诊断方法的研究进展,尤其DTI技术在DAI诊断中的应用。     

心肌缺血再灌流损伤HSP70 mRNA原位杂交研究

目的观察家兔早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70 mRNA的表达变化,为心性猝死的法医病理学诊断寻找新的方法.方法建立家兔心肌缺血再灌流损伤模型,通过原位杂交技术观察研究.结果心肌缺血15min再灌流30min后,缺血区HSP70 mRNA阳性反应增强,阳性颗粒均匀散布于心肌全层,随着缺血时间的延长,阳性反应细胞数目逐渐增多,染色加深.结论HSP70 mRNA原位杂交检测可望为早期心肌缺血再灌流损伤的死后诊断提供新方法.     

腹股沟处损伤出血鉴定误差2例分析

腹股沟处损伤出血鉴定误差２例分析程海鹰广东省增城市公安局刑警大队（５１１３００）腹股沟属皮下组织疏松部位，血管丰富，损伤致皮下出血后，面积大，范围广，往往弥散至周围组织和器官［１］，与某些损伤和疾病相混淆，造成鉴定失误，下面就我们遇到２鉴定误差案例报...     

国外期刊有关脑外伤后遗精神障碍文献

综述：创伤性脑损伤的后果探讨［英」／StrattonM．C，etal／／BrainInj1994；8（7）：631本文将从病因学、疾病特点及预后三方面对创伤性脑损伤（TraumaticBrainInjury以下简称TBI）进行讨论，重点是TBI对患者神经心理功能和人际交往的影响。自一国：脑损伤及其历响一、TBI的性质（一）TBI的神经病理学TBI可分为开放性颅脑损伤和闭合性颅脑损伤。开放性颅脑损伤的定位诊断比较容易，脑组织损伤一般集中于外物的进入路径上；闭合性颅脑损伤较开放性颅脑损伤更为常见，脑组织所受损伤一般为挫伤、裂伤，脑损伤往往不仅仅局限于受创…     

急性心肌缺血早期细胞膜糖蛋白表达的研究

目的 探测急性心肌缺血早期细胞膜糖蛋白 (凝集素受体 )表达特点。方法 应用免疫组化法（ S－ P法）对 32只 SD大鼠急性心肌缺血早期不同时间心肌细胞膜糖蛋白用 6种凝集素进行探测。结果 心肌缺血 15min时,心肌局部可出现花生凝集素（ PNA）染色阳性,并且随着缺血时间的延长其阳性表达面积明显增加。缺血 2h其表达水平达到高峰 ,呈弥漫性染色阳性,明显高于对照组, 2h后,心肌缺血区域 PNA受体的表达开始出现下降趋势。其它凝集素染色较为分散,尚待进一步研究。结论 心肌缺血,心肌细胞膜 呈现 D－半乳糖链改变。     

FAK—ERK的研究进展及其法医学应用价值

细胞内黏着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）和细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal—regulated protein kinase，ERK）均是重要的信号转导分子，二者在信号从表面受体转导至细胞核过程中起到关键作用。当受到细胞外刺激时，FAK被激活而发生磷酸化，磷酸化的FAK激活下游的ERK，通过ERK改变细胞行为。这样，FAK-ERK信号传导因子就参与了细胞增殖、分化、应激、凋亡和恶变等多种生物学反应。本文对FAK—ERK的生物学特性以及其在组织损伤中作用的研究进展作一综述，以期为组织损伤时间推断的法医学研究提供更为有效的方法。     

急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究

目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义。方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态。另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析。结果⑴在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处。⑵Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色。⑶各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨。结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化。这提示,后者可能是急性心肌缺血所     

线粒体缺氧性损伤及其法医学意义

线粒体是真核细胞中特殊的细胞器,主要功能是进行氧化磷酸化合成细胞活动所需的能量,机体所摄入的氧气绝大部分都在线粒体中被消耗。机械性窒息的精准诊断是法医病理学实践中的难点之一,法医病理学工作者一直致力于寻找一种可靠、敏感的标志物用于机械性窒息的确诊。线粒体对于缺氧环境极为敏感,其损伤标志物或可作为诊断机械性窒息的依据。本文旨在综述缺氧环境下线粒体损伤的研究进展,并探索将线粒体损伤标志物用于法医病理学实践的可能性。     

死亡时间——当今中国法医病理学研究的热点及难点

在法医病理学研究的诸多重要问题中，时间问题无疑是其中的一个热点问题，同时也是一个难点问题。法医病理学中的时间问题主要包括：死亡时间、损伤时间、猝死者病理学标本能够诊断的时间（包括发病多久可以诊断及保存多久可以诊断）、水中经过时间等，其中尤其以死亡时间为研究热点。现结合本单位的研究结果。就死亡时间推断问题做一介绍。     

大白鼠脑干损伤后脑组织中GFAP免疫组化改变的初步研究

采取针刺法造成实验大白鼠脑干损伤，用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测大脑、中脑、桥脑及延髓等不同部位脑组织中胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的改变。结果发现，生前损伤３０ｍｉｎ，大脑顶部灰质及中脑腹例中央部的ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目增多；生前损伤６０ｍｉｎ，除大脑顶部灰质及中脑腹侧中央部外．大脑脑室角周边部、桥脑背侧中央部、延髓腹侧及背侧中央部的ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目亦增多。而死后损伤者，ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目不增多。说明ＧＦＡＰ阳性星形胶质细胞数目的改变可区别脑组织的生前损伤和死后改变，并可作为脑干损伤早期的诊断指标。     

早期心肌缺血病理诊断技术新进展

冠心病碎死一直是法医病理学研究的重点课题．其发生率较高，约占心血管疾病控死的709k4m以'1．目前的检案中，主要依赖排除法，即在排除了损伤、窒息、中毒和其他疾病摔死的基础上，结合冠状动脉病变作出冠心病摔死的病理诊断．现代病理诊断技术的发展，为早期心肌缺血病理诊断提供了较为客观的方法．现综述如下．1心脏大体标本直接染色技术最常用的染色剂为硝基四华蓝州itrobluet～liUnyNBT）和氯化三苯基四华职（TtiPhgnylTetraZOlinchloride．TTC）．NBT法由Fation等l'l首次介绍．将心脏取出后，不加固定液，环状切片，置于NBT…     

B淋巴母细胞淋巴瘤脑转移误诊弥漫性轴索损伤尸检1例

由于弥漫性轴索损伤在大体及普通组织病理学检查无明显病变,所以DAI长期是法医病理学中非常棘手的死因诊断,如果合并其它脑部疾病,诊断则更为困难.本文报道一例头部损伤被误诊为弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）,而尸检证实为B淋巴母细胞淋巴瘤脑转移死亡的案例,并结合相关文献对其法医病理学鉴定注意事项进行讨论.     

电击死心肌肌红蛋白的免疫组化研究

作者应用ABC法对电击致死组与对照组心肌肌红蛋白（Myoglobin，Mb）进行免疫组化研究，同时以常规H．E染色作比较．结果发现：ABC法染色时，对照组心肌Mb呈小灶性脱失，电击致死组心肌Mb是片状脱失伴Mb颗粒弥散至心肌间质。表明电击致死者心肌友生缺血性损伤。此结果可为电击致死者的法医学检验提供辅助诊断依据。     

大鼠急性早期心肌梗死细胞膜PNA受体表达

探测急性心肌缺血早期细胞膜PNA受体的表达特点。应用免疫组化法(S-P法)对32只SD大鼠急性心肌缺血早期不同时间心肌细胞膜凝集素受体的表达进行研究。结果发现:心肌缺血15min时,心肌局部可出现PNA染色阳性,且随着缺血时间的延长,其阳性表达面积明显增加;缺血2h;其表达水平达到高峰,呈弥漫性染色阳性,明显高于对照组;2h后,心肌缺血区域PNA受体的表达开始出现下降趋势。实验结果稳定,敏感性强,可为心肌缺血早期诊断提供客观的依据。     

急性心肌缺血再灌注时Bax的免疫组织化学研究

目的 为心肌缺血／再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据，方法 运用免疫组织化学方法，研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果 对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注0．5h后即可在缺血区域表达，且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层，随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。结论 在急性心肌缺血再灌注中，Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用，且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。     

20例脂肪栓塞死亡的法医学分析

目的分析脂肪栓塞综合征（fatembolismsyndrome,FES）死亡的一般情况以及法医病理学特点,为此类案件的法医病理学鉴定提供参考。方法选取某大学法医学鉴定中心1999—2012年20例FES死亡案件．对其一般情况及法医病理学特点（包括致伤方式、损伤类型、临床表现、病理学改变等方面）进行总结。结果脂肪栓塞主要见于损伤导致的长骨骨折和全身大面积软组织损伤,主要类型为肺脂肪栓塞,偶见合并脑脂肪栓塞。症状多出现在伤后和术后较短时间内,组织病理学检查可在肺小血管内检见大量脂滴并经特殊染色证实。结论FES死亡案例在损伤类型、脂肪栓塞出现症状时间及组织病理学表现等方面均有一定规律和特点。在鉴定中应注意进行特殊染色（油红0染色）处理,寻找FES的直接证据。