大鼠心脏型脂肪酸结合蛋白在早期心肌缺血时的含量变化

目的 观察心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量变化。方法 按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型,用免疫组织化学和酶联免疫吸附实验(ELISA)的方法,观察心肌缺血后不同时间H-FABP在心肌细胞和血浆中含量的变化规律。结果 心肌缺血15min时,缺血区心肌即可出现H-FABP缺失,随着缺血时间的延长,缺失的范围扩大,程度加重,与对照组相比差异有显著性;心肌缺血15min时,血浆H-FABP含量在心肌缺血15min时即明显升高,与对照组相比有显著性差异。随着缺血时间的延长,血浆含量逐渐上升,4h时达到高峰,以后逐渐下降。结论 心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内和血浆中的H-FABP含量变化呈现一定规律性,可望成为诊断早期心肌缺血所致的心源性猝死的敏感指标。     

心脏型脂肪酸结合蛋白诊断心肌缺血的研究进展

<正> 心脏型脂肪酸结合蛋白(heart fatty acid-binding protein,H-FABP)是心肌细胞胞浆中含量最丰富的蛋白质之一。当心肌细胞因缺血缺氧发生不可逆损害时,细胞膜破裂,胞浆中的H-FABP进入细胞间质,从而使H-FABP在心肌细胞中的含量减少,呈脱失状态。近年来,H-FABP作为一种新的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的标志蛋白,日益受到重视和关注。本文就H-FABP的生物     

早期心肌缺血心肌肌红蛋白变化的免疫组织化学研究

本实验应用免疫组织化学方法对12只犬急性冠脉阻断60及90分钟后心肌肌红蛋白变化情况进行了研究.结果表明心肌缺血60分钟已有明显的肌红蛋白脱失,比相应H、E 染色切片更易辨认缺血灶,在H、E 染色改变不明显的区域,免疫组织化学染色已显示出肌红蛋白的缺失.冠脉阻断90分钟时,缺血区肌红蛋白缺失更加清晰,因此该方法可用于诊断早期心肌缺血,结果可靠.     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的　探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化 ,为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法　建立大鼠急性心肌缺血模型 ,用免疫组织化学S -P法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果　正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应 ,急性心肌缺血 15min ,结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染 ,随缺血时间延长 ,其缺染范围逐步扩大。结论　心肌细胞结蛋白的缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞结蛋白的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段。     

大鼠早期心肌缺血纤维蛋白原与肌红蛋白的免疫组织化学对比性研究

按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支，复制早期心肌缺血（EMI）模型。根据心肌缺血不同时间（15min、30min、1h、2h、3h）分5个实验组，另设1个对照组；每组取心尖部及其邻近的心肌组织制成石蜡切片，进行HE、链霉系合素生物素过氧化物酶（SAB）染色。结果表明：早期心肌缺血30min组，缺血区心肌即出现肌红蛋白（Mb）缺失和纤维蛋白原（Fg）染色增强。随着缺血时间延长，Mb缺失或Fg染色增强范围扩大，程度加重，从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象”，二者在心肌缺血过程中的变化规律相同，灵敏度相似，但Fg易受血液污染而致其可靠性较Mb差。在注意血液污染的前提下，SABC－Fg技术为诊断EMI提供了新的途径。     

实验性早期心肌缺血补体C5的免疫组织化学研究

建立大鼠急性心肌缺血模型。应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内补体C5的变化进行研究。结果发现 :C5在心肌缺血 15min即可出现阳性反应 ,并随缺血时间的延长 ,其反应面积逐步增大。心肌细胞内C5阳性是早期心肌缺血的敏感指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞内C5的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的 探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化，为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法 建立大鼠急性心肌缺血模型，用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果 正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应。急性心肌缺血１５ｍｉｎ，结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染，随缺血时间延长，其缺染范围逐步扩大。结论 心肌细胞结蛋白在缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标，免疫组织化学染色法检     

急性心肌缺血早期血管内皮生长因子的免疫组织化学实验

对大鼠急性心肌缺血早期的不同时间、心脏不同部位的血管内皮生长因子（VEGF）的表达，运用免疫组织化学方法进行了研究。结果发现：缺血30min后在缺血心肌局部开始出现VEGF阳性表达，而缺血边缘区域和正常区域心肌在缺血1h后也开始出现VEGF阳性表达，并随着缺血时间的延长，VEGF的表达强度也越来越强。对照组未发现有阳性表达结果.表明运用免疫组化方法检测心肌缺血后心肌局部VEGF的表达，可望作为因心肌缺血导致心脏性猝死案例的诊断标准之一。     

实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究

应用机械式弹性拉力打击器，以10．0m／s速度冲击犬胸骨心前区，建立免疫组织化学染色对伤后2～5分钟、30～60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK－BB及CK－MM的变化进行观察。结果表明：（1）心肌挫伤后2～5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK－BB、CK－MM脱失，并沉积于心肌纤维间，同时吸收入血。随着伤后时间延长，挫伤区三种物质脱失加重，但间质中沉积量减少乃至消失；（2）波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失；（3）同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。     

实验性早期心肌梗死的肌红蛋白免疫组织化学研究

结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5分钟到24小时)心肌梗死模型.用抗肌红蛋白抗体免疫组织化学技术(PAP法)观察大鼠心肌梗死区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果表明:冠状血管结扎后30分钟,梗死区少数心肌出现轻度不完全性缺染;结扎2-6小时,梗死区心肌缺染范围扩大呈带状、条状、片状;结扎lO-24小时,梗死区心肌缺染范围达全层,大部分属完全性缺染,与非梗死区分界清晰.     

大鼠急性心肌缺血早期内皮素的免疫组化染色观察

目的　探讨实验性大鼠心肌缺血后内皮素在心肌组织内的表达变化。方法　运用免疫组化技术 (SABC法 ) ,对分别经过单纯缝线结扎、药物、脂质饮食预处理后结扎及假结扎处理的 5组 60只实验大鼠 ,在冠脉左前降支结扎后的不同时间点 ,观察心肌组织的内皮素表达情况。结果　阳性组各个分组的大鼠在心肌缺血早期均出现了内皮素的阳性表达 ,且经过预处理、存在慢性心肌缺血倾向的大鼠在更短的时间内出现了阳性染色 ;而假结扎对照组未见明显的阳性染色。结论　内皮素免疫组化检测可作为早期心肌缺血的病理诊断指标之一 ,并可为心性猝死 (SCD)的诊断提供形态学依据。     

心肌早期缺血再灌流损伤HSP70表达研究

目的　探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的变化 ,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据。　方法　建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型 ,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达。　结果　心肌缺血 15min再灌流 30min后 ,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达 ;缺血30min再灌流 30min后 ,HSP70阳性反应细胞数目较多 ,散布于心肌全层 ;缺血 6 0min再灌流 30min后 ,再灌流区阳性表达明显减少 ,而其边缘见阳性表达略有增强。各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应。　结论　心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标 ,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值。     

早期心肌梗死bFGF的免疫组化研究

采用免疫组化和图像分析与统计学处理方法,对人体早期心肌梗死猝死者心肌中碱性成纤维细胞生长因子 (basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达进行了研究。结果发现 :心肌梗死组 24例的心肌细胞核以及血管内皮细胞核均为强阳性染色,有些细胞浆也有阳性染色,尤以心肌梗死灶周围区域心肌细胞为甚。可疑梗死组 21例中 17例见心肌细胞核以及血管内皮细胞核为强阳性染色, 4例为弱阳性染色,未见阴性染色。而正常心脏对照组 16例中 3例呈弱阳性染色,其余均为阴性。图像分析与统计学处理结果显示对照组 bFGF阳性指数明显低于心肌梗死组和可疑心肌梗死组（ P< 0.001）,而后两组无显著性差异（ P >0.05）。结果表明 bFGF免疫组化染色可望为早期心肌缺血致猝死的死后诊断提供客观的形态学依据。     

大鼠早期心肌缺血心肌肌钙蛋白T脱失的组化研究

目的研究早期心肌缺血大鼠模型上心肌肌钙蛋白T的脱失情况。方法应用免疫组化LSAB法显色观察。结果缺血15分钟,大鼠心肌肌钙蛋白T即有明显脱失,随缺血时间的延长,脱失面积呈扩大趋势。计算机图像分析显示缺血大鼠心肌肌钙蛋白T的脱失面积与正常大鼠心肌之间存在显著性差异。结论心肌肌钙蛋白T是诊断早期心肌缺血的较为敏感的指标之一。     

大鼠急性心肌缺血再灌流损伤c-fos mRNA原位杂交实验研究

目的 探讨急性心肌缺血和/或再灌流早期不同时间不同区域心肌细胞内原癌基因c-fos mRNA表达变化,为心肌早期缺血死后诊断提供依据。方法 复制心肌早期缺血模型,大鼠分为正常、缺血及缺血再灌流组。采用原位杂交方法结合图像分析与统计学处理方法研究心肌细胞内c-fos mRNA表达情况。结果 缺血10min再灌流30min,部分大鼠再灌流区心肌细胞胞浆内c-fos mRNA弱阳性反应,散在分布。缺血60min再灌流30min时达高峰,120min开始减弱。正常和单纯缺血组中缺血少于60min组未见有阳性表达。HE染色无明显病理改变。结论 原位杂交法检测c-fos mRNA方法灵敏特异,有望成为一项急性心肌缺血/再灌流早期损伤的诊断指标。     

心肌肌钙蛋白T在家兔缺血心肌中的表达及其死后稳定性

目的 探寻心肌肌钙蛋白T（cTnT）在家免缺血心肌中的表达规律及其死后稳定性．并对其在法医学实践中诊断早期心肌缺血的应用价值进行评价。方法用冠状动脉结扎法建立家兔急性心肌缺血模型．应用免疫组织化学法、图像分析和统计学处理系统,检测死后cTnT表达情况,并对实验组和对照组cTnT的表达进行比较。结果缺血区心肌组织可见明显不规则灶状、片状cTnT缺失区,间质呈阴性表达。在4℃放置．随放置时间延长,正常和缺血心肌组织cTnT阳性表达均有减弱趋势,至14d时均完全缺失。但仅在4℃放置1～7d内,缺血心肌和正常心肌标本之间cTnT阳性反应具有显著性差异。结论cTnT的免疫组化表达用于认定死后4℃放置的尸体是否有死前心肌缺血时．宜在7d以内进行。