创伤性脑损伤后生物分子标志物的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是指机械性外力作用于头部时发生的损伤,导致一个或者多个病变,如颅内损伤、神经病学或者神经心理学改变、意识障碍或者死亡。TBI可因直接打击、缺血缺氧性脑损伤、炎性介质、细胞因子及氧自由基等机制诱发神经元死亡。TBI发生发展过程中产生了大量生物分子标志物,深入研究TBI后生物分子标志物的变化及其规律,对法医学鉴定及临床治疗都有重大意义。本文结合相关文献概述了TBI相关生物分子标志物的研究进展,为寻找更精确的与TBI诊断相关的生物分子标志物提供参考依据。     

创伤性脑损伤大鼠P300检测与海马microRNA表达变化

目的探讨创伤性脑损伤后大鼠海马microRNA的表达变化与认知功能障碍的相关性。方法 25只SD大鼠随机分为假手术组和伤后1h、1d、3d、5d组,采用Feeney自由落体法建立创伤性脑损伤动物模型。各组大鼠于设定的损伤时间点检测事件相关电位P300,应用基因芯片技术检测海马microRNA的表达情况,筛选特异性表达的microRNA。结果各组大鼠伤后P300的潜伏期延长,波幅下降,以伤后1d为甚。与假手术组相比,伤后各实验组microRNA表达谱具有显著差异。其中miR-21、miR-16、let-7b的表达与P300潜伏期变化存在显著相关,伤后1d为差异性表达的关键时间点。结论 microRNA可能在创伤性脑损伤后发生的认知功能障碍中发挥调控作用,有望为脑损伤后认知功能的法医学鉴定提供新的思路。     

GFAP和VEGF在创伤性脑损伤中表达的研究进展

创伤性脑损伤是世界上导致死亡及残疾的主要原因之一。检测对中枢神经系统损伤有高度特异性和敏感性的生物标志物,可以在一定程度上反映损伤情况。胶质纤维酸性蛋白与血管内皮生长因子均可作为颅脑损伤的生物学标记物,其表达变化规律、峰值出现时间,与创伤性脑损伤的严重程度及损伤时间的推断密切相关,对于法医病理学具有重大意义。该文对胶质纤维酸性蛋白与血管内皮生长因子的分子生物学特性及其在创伤性脑损伤中的表达进行综述。     

创伤性脑损伤动物模型研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是多因素作用的高度复杂过程,TBI动物实验研究有利于阐明TBI原发性、继发性损伤机制及病理生理学过程,为诊断及治疗提供依据.动物模型的选择依赖于研究目的,然而各种动物模型均具有局限性,仅能复制TBI关键的损伤机制或某一重要的病理生理学过程而无法全面反映...     

核因子-кB及其在创伤性脑损伤后的作用

核因子-кB是一种具有多向性调节作用的核转录因子。机体受到创伤后,NF-кB被激活,调节多种炎性介质基因转录,引起局部及全身的炎症反应。对NF-кB的有关研究可望用于法医学家对损伤时间的推测。     

核因子-κB及其在创伤性脑损伤后的作用

核因子-κB是一种具有多向性调节作用的核转录因子.机体受到创伤后,NF-κB被激活,调节多种炎性介质基因转录,引起局部及全身的炎症反应.对NF-κB的有关研究可望用于法医学家对损伤时间的推测.     

载脂蛋白E与脑损伤的研究进展

载脂蛋白E(apolipoprote in E,apo E)在脑损伤愈后过程中起着重要的作用,在损伤后不同时段,apo E含量及出现部位均呈现一定的波动性,而这些问题对探讨脑损伤的治疗及在法医学中推断脑损伤时间有十分重要的意义。本文现就这些问题的相关研究作一概述。     

创伤性骨关节炎法医学鉴定41例分析

目的探讨创伤性骨关节炎的法医学鉴定要点。方法总结苏州同济司法鉴定所2006~2010年受理的41例创伤性骨关节炎法医临床学鉴定案例,对被鉴定人的性别、年龄、致伤方式、损伤部位、损伤形态、影像学表现、治疗方式、创伤性骨关节炎确诊的时间间隔等资料进行回顾性统计、分析。结果法医学检验检见生理结构破坏合并功能障碍7例,功能障碍30例,生理结构与功能检查均未见明显异常9例,另2例临床于外伤后短时间内即诊断为创伤性骨关节炎的,法医学鉴定时未予认定。创伤性骨关节炎影像学表现的严重程度与疼痛、功能障碍等临床表现并没有显著的相关性。结论创伤性骨关节炎作为骨折后常见的并发症之一,好发于负重关节,发生的间隔时间不一,其临床表现严重程度较影像学表现对法医学鉴定意见的意义更大。     

创伤性脑损伤后智商值与P300的相关性研究

目的 通过探索创伤性脑损伤(TBI)伤者智商值(IQ)与听觉P300的相关性,寻找能够反映伤者真实智能状态的评价指标.方法 征集需进行智能损害司法鉴定的TBI伤者,进行二项必选数字记忆测验,选取测验合作者427名,分别进行流行病学统计、中国修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC)和P300检测,分析IQ与被试者基本情况及...     

创伤性室间隔缺损1例

<正>1案例资料某女,7岁。某日乘坐于一吉普车副驾驶座位上,行驶中车撞至路边一电线杆,车中气囊自动弹出,挤压其胸腹部,当时觉胸腹部疼痛。医院查体:急性病容;劲静脉轻度怒张;右胸部压痛,心界稍大,心率102次／min,律齐,心尖部可闻及5／6级吹风样杂音。胸X线片示右侧创伤性湿肺,右胸腔中等量积液;心脏彩超示室间隔缺损(肌部型),肺动脉高压。伤后15d手术治疗,术中发现心尖部室间隔肌部有一2cm×1.8cm缺损,并行涤纶补片修补。术后预后良好。诊断:创伤性室间隔缺损。     

颅脑损伤致精神障碍的法医学鉴定

本文综述了国内外颅脑损伤致精神障碍的相关法医学现状,特别是对于鉴定中的常见问题进行了简要的综述。     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的表达

目的探讨脑外伤后大脑脑红蛋白（Ngb）的时空变化规律及其法医学意义。方法实验大鼠分为打击后15min、30min、1h、3h、6h、12h、1d、2d 8组,并设正常对照组。采用硬膜外局部打击方法复制SD大鼠外伤性局灶性脑挫伤模型,在各组预设时间点断颈处死,并按损伤区、打击周边缘区和非损伤区皮质分别取材,采用半定量反转录聚合酶链式反应（半定量RT-PCR）方法和图像分析技术观测脑外伤后Ngb mRNA表达的变化规律,并对所测数据进行统计学分析。结果大鼠脑外伤后脑损伤区Ngb mRNA表达在伤后15min开始下降,24h降至最低水平;打击周边损伤区NgbmRNA表达于伤后15min即可见表达增高,12h增高达峰值;非损伤区皮质Ngb mRNA表达强于正常皮质。结论 Ngb在脑损伤的急性阶段对神经细胞有保护作用。     

实验大鼠轻中型闭合性脑损伤昏迷指标与分级标准

目的为使实验室间的研究数据可比,特建立大鼠轻型和中型闭合性脑损伤分级的昏迷量化标准。方法利用自制金属单摆装置复制大鼠脑损伤动物模型,按照大鼠脑损伤后昏迷反应程度进行呼吸暂停时间,角膜反射、外耳道刺激反应、翻正反射及针刺疼痛反应消失后恢复时间的实际测量与评分,结合肉眼颅脑解剖检查进行验证,对前述指标的实测值和评分赋值数据进行多元判别回归分析,建立判别方程。结果应用实测值和评分值进行轻型脑损伤判别的概率分别是88.9%和91.9%。结论该标准是一个较理想实用的大鼠轻、中型脑损伤分级标准。     

大鼠局灶性脑损伤后calpain1和calpain2的表达

目的探讨大鼠局灶性脑损伤后钙激活中性蛋白酶1和2（calpain1,calpain2）表达规律与损伤时间的相关性。方法健康成年雄性SD大鼠50只,体重200～250g。随机分为10组,每组5只,其中实验组8组,对照组和假手术组各1组。应用免疫组化染色法,检测大鼠脑损伤后不同时程损伤周边区calpain1和calpain2的表达变化。结果对照组及假手术组均有capain1和calpain2表达。伤后15min,损伤周边区calpain1/calpain2阳性染色开始增强,伤后12h达高峰,24h逐渐减弱,5d阳性表达增强达另一高峰,随后逐渐减弱,至15d接近对照组水平。除伤后15d组外,其余实验组与对照组比较,calpain1和calpain2阳性反应物面积百分比及平均光密度值差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论在正常大鼠脑组织中calpain1和calpain2均有表达,局灶性脑损伤后,损伤周边区calpain1和calpain2的表达随时间呈较典型的双峰变化。     

大鼠脑外伤后溶酶体酶Cathepsin—B和D的表达

目的研究大鼠脑外伤后溶酶体酶cathepsin-B和-D是否被激活及其不同时段表达变化,阐述其与凋亡执行因子caspase-3表达的关系,并探讨对脑外伤诊断及形成时间的意义。方法采用自由落体打击法建立脑外伤动物模型,并对模型及对照样本进行免疫荧光、双标和激光共聚焦检测,结果用SPSS10.0软件处理。结果脑外伤后1hcathepsin-B表达即增加,4～8d达高峰,脑外伤后32d仍处于高表达水平;cathepsin-D的表达于脑外伤后12h增加,4～8d达高峰,32d的表达仍然高于12h的表达水平。脑外伤初期,cathepsin-B和-D阳性细胞与caspase-3阳性细胞重叠较少,脑外伤后6h开始增加,32d仍然有很多阳性细胞重叠。结论脑外伤后cathepsin-B和-D被激活,其激活在脑外伤早期可能抑制细胞凋亡执行因子caspase-3的激活,之后(6h后)则与caspase-3起协同作用,共同促进细胞死亡;cathepsin-B和-D表达的时程变化对于脑外伤的法医学诊断和中晚期的时间推断有参考意义。     

小鼠脑外伤后Apelin-13对自噬相关蛋白表达的影响

目的观察Apelin-13对小鼠脑外伤（Traumaticbraininjury,TBI）自噬相关蛋白的影响,并初步探讨其对小鼠脑外伤后自噬相关蛋白调节的作用机制。方法取健康雄性CD-1小鼠,随机分为假手术（sham）组、生理盐水（sa-line）组、Apelin-13组。Apelin-13组和saline组在建立脑外伤模型前10min,分别注射Apelin-13（0．3μg／g）或等量生理盐水于侧脑室,然后利用Western-Blot检测脑外伤后24h、48h组大脑皮质自噬相关蛋白LC3、P62、Beclin-1和Bcl-2等的表达情况。结果与sham组相比,在脑外伤后24h、48h,saline组自噬相关蛋白LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值,Beclin-1的蛋白表达均被显著上调（P〈0．01）;同时Bcl-2、P62的蛋白表达水平被显著下调。然而,与saline组相比,Apelin-13组可显著下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值和Beclin-1的蛋白表达水平（P〈0．01）;同时显著上调Bcl-2和P62的表达水平;亦明显降低Beclin-1／Bcl-2的比值。结论Apelin-13可以明显抑制脑外伤后小鼠大脑皮质细胞的自噬活性,这一作用可能是通过调节Beclin-1、Bcl-2蛋白表达水平来实现的。     

Traumatic brain injury in a forensic intellectual disability population

Traumatic brain injury (TBI) screening in forensic populations has been recommended, due to a high prevalence, links to specific offence profiles and poorer outcomes, such as higher rates of psychiatric disturbance, longer stays in prison, and reoffending. Research focusing on TBI among offenders with intellectual disability (ID) is lacking. This study therefore describes the implementation of TBI screening using the Brain Injury Screening Index (BISI©), TBI prevalence and correlates in a forensic ID service. TBI appeared under recorded in case notes, with considerably more patients self-reporting TBI. Reported causes of TBI differed somewhat to the general population, including childhood physical abuse, self-harming behaviour, and assault. Approximately one-third of injuries did not receive any treatment. Though further adaptations may be required on current screening measures for TBI in offenders with ID, screening can provide valuable information, contributing positively to individual patient therapeutic and risk formulations.