实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究

应用机械式弹性拉力打击器，以10．0m／s速度冲击犬胸骨心前区，建立免疫组织化学染色对伤后2～5分钟、30～60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK－BB及CK－MM的变化进行观察。结果表明：（1）心肌挫伤后2～5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK－BB、CK－MM脱失，并沉积于心肌纤维间，同时吸收入血。随着伤后时间延长，挫伤区三种物质脱失加重，但间质中沉积量减少乃至消失；（2）波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失；（3）同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。     

家兔心肌自溶的超微结构变化

本文对离体家兔心肌自溶的超微结构进行了观察,结果发现糖原颗粒减少,核和线粒体均出现变化.线粒体表现为肿胀、基质密度降低、基质内出现絮状致密体.随自溶时间延长,絮状致密体体积增大,数量增多.上述变化有助于死亡时间的判定.     

离体心肌自溶的超微结构观察

本文观察了离体兔心肌自溶的超微结构改变,结果发现心肌细胞中线粒体及核的改变与时间的关系较为密切,尤其是线粒体基质内出现的絮状致密体,这些改变对法医学早期推断死亡时间有一定价值。     

失血即刻死亡心肌超微结构,组织化学及免疫组化研究

本研究应用电镜、组织化学、免疫组化及形态计量分析等方法和技术，观察失血即刻死亡时家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性、肌红蛋白（Ｍｂ）脱失的变化特点。结果发现，失血即刻死亡时家兔心肌细胞轻度水肿，肌原纤维普遍强度收缩，肌节缩短，Ｚ线增粗，心肌细胞内ＳＤＨ活性明显下降，Ｍｂ轻度局灶性脱失．     

三例心脏挫伤死亡的报告

本文对三例胸腹部暴力引起的心肌挫伤导致死亡的案例,进行了分析和讨论。一例系拳击胸部引起左心室肌多处挫裂伤,形状呈长条状或灶状;镜下见心肌间质内有明显炎细胞浸润,故称“外伤性心肌炎”并提出与“损伤后反应性心肌炎”,“急性间质性心肌炎”和急死时心外膜下出血相鉴别;其余二例系暴力引起心肌出血。作者还对上述病变心脏的法医学检验提出了自己的看法。     

失血死亡及休克早期心肌病理学研究

应用电镜,组织化学,免疫组化及形态计量分析等方法和技术,观察了失血致死和休克早期不同时间家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氨酶（SDH）活性、肌红蛋白（Mb）脱失的变化特点。结果发现：失血致死和休克早期，不同时间兔心肌超微结构、SDH活性和Mb含量有不同程度的改变。病变程度随休克时间的延长而加重。本文还讨论了这些改变在法医学上的意义。     

SD大鼠肢体挫伤后血清生化指标变化及其法医学意义

目的观察大鼠肢体挫伤后血清生化指标的变化特征，分析其法医学意义。方法实验选用SD大鼠，用自由落体装置分别击打大鼠右侧大腿根部，按垂直打击高度控制力度，设置为对照组、轻度打击组、中度打击组和重度打击组等4组。取实验鼠血清检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-Mb）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、α-羟丁酸脱氧酶（HBDH）及天门冬氨酸转移酶（AST）的变化，使用SPSS12．0软件分析各指标变化趋势。结果7种血清生化指标AST、CK、CK—MB、HBDH、BUN、Cr随打击力度增加而上升，其中轻、中、重打击组作为整体损伤组与对照组比较有显著性差异，AST、CK、CK—Mb在打击组间比较具有显著性差异。打击组肢体周径与未打击组肢体周径比较有明显变化，且与打击力度呈线性相关。结论肢体软组织挫伤造成相关血清生化指标的显著变化，提示了发生早期心功能损害的部分机制，并且其损伤程度与打击力度呈现线性关系。     

实验性心肌缺血的早期组织化学和超微结构变化

作者们应用酶组织化学和电子显微镜技术,对实验性家兔心肌缺血的早期改变进行研究。发现当心肌缺血15min,PAS、PPr、分枝酶即呈阴性,SDH、NADPHD、GDH、ATPase、CCo 活性降低,且随缺血时间延长,缺血范围逐渐增大,酶活性逐渐降低,MAO、ACP、ANAE 活性在缺血早期无明显改变。电镜观察,缺血早期的主要改变是线粒体肿胀、增大、嵴断裂溶解,基质内出现致密颗粒。上述结果有助于急性心肌缺血的早期诊断及缺血时间判定。     

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究

大鼠尾静脉滴去甲肾上腺素（20μg／kg／min）后，分别于即刻、7天、30～90天杀死取材，用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果：早期可见心肌多灶性坏死、肌红蛋白缺染、肌原纤维断裂溶解，似冠状动脉无阻塞性心肌梗死；中后期可见心肌灶性萎缩及疤痕形成、成纤维细胞增生活跃、新生胶元原纤维伸入坏死心肌内，类似早期心肌病图象。     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

大鼠急性CO中毒的超微病理学研究

大鼠吸入 CO(1500～4500PPM,2小时)急性中毒后,观察其心、肝、脾、肺、肾、脑的病理改变。光镜下可见心肌细胞浊肿,水性变,肌浆凝聚,间质水肿;肝细胞浊肿,轻度脂肪变;肺淤血、水肿;肾曲管上皮细胞浊肿,神经细胞急性肿胀,尼氏小体减少或消失。电镜下,心肌原纤维过度收缩,肌节交短,质膜部分破坏,肌原纤维断裂、坏死;线粒体肿胀,肌浆网扩张;神经细胞内粗面内质网呈囊状扩张;神经细胞固缩;星形细胞突起水肿。     

实验性心脏挫伤动物模型的建立

本研究应用自制机械式弹性拉力打击器以9．1～10．5m／s速度冲击动物胸骨心前区，不仅导致左右心室压力、心电图及心率发生改变，而且造成了心脏挫伤等宏观的病理形态学变化，成功地建立了心脏挫伤动物模型，为深入研究钝力性心脏外伤奠定了基础。     

滑动性脑挫伤

本文对26例滑动性脑挫伤的病理学改变及其发生机理进行了观察与探讨。认为滑动性脑挫伤是发生于大脑半球上矢状窦旁额上回白质出血所构成的一类少见的脑损伤。见于减速运动，多数不伴有颅骨肯折。其死因与弥散性轴索损伤有密切关系。     

显示和判定心肌早期病变的染色方法研究

作者用探讨的变色酸2R亮绿法和其他10余种染色方法,对心血管病猝死的尸检心肌和经心电、Mb、CPK、LDH、SOD诊断有急性心肌损伤的多种大量动物实验材料观察结果,证明心肌早期病变有染色性质异常,对显示和判定心肌早期病变有实用价值。提出并讨论了心肌早期病变及其显示、判定方法。     

脑皮质挫伤组织的定量自动图象分析——存活时间与神经细胞及胶质细胞反应的关系

作者用Quantimet-720型自动图象分析仪,对10例伤后不同时间的脑皮质挫伤病理组织切片,作神经细胞及胶质细胞的定量测定。结果发现受伤区神经细胞的数目及体积分数,随伤后存活时间增加而沿对数曲线减少;胶质细胞数目和体积分数则随伤后存活时间延长而增加,线性关系明显。其中星形胶质细胞数目的增加更为显著,伤后4.5h死亡者,细胞数已开始增加。上述改变具有一定规律性。作者认为,脑挫伤死亡案例,可用本文报告的方法,推测伤后存活时间。此法在法医学文献中尚未见报告。     

心肌氨基酸代谢与早期急性心肌缺血的关系

作者结扎家兔左冠状动脉前降支,对急性心肌缺血时蛋白质的降解和氨基酸代谢进行了研究。用离子交换色谱法测定缺血心肌组织游离氨基酸(酸性、中性、碱性)以及氨含量,发现缺血时大多数游离氨基酸含量上升,丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和组氨酸含量在缺血15min即有明显增加,但苏氨酸、谷氨酸和游离氨基酸总量却随缺血时间的延长而逐渐下降。丝氨酸含量在缺血早期上升,缺血60～480min,含量无明显变化。缺血120min以后,甘氨酸和精氨酸含量逐渐下降。组织氨含量在缺血早期上升,晚期下降。游离氨基酸总量、苏氨酸、甘氨酸、精氨酸以及组织氨含量的降低是缺血心肌氨基酸代谢的特征性变化。作者认为:测定缺血心肌游离氨基酸及组织氨含量有助于急性心肌缺血的早期诊断。     

实验性大鼠急性心肌缺血的组织化学和扫描电镜观察

本文报告40只大鼠结扎左冠状动脉所致实验性心肌梗死早期（缺血1～8h）的病理形态学变化。结果发现苏木素-碱性复红-苦味酸（HBFP）和吖啶橙荧光染色诊断早期心肌缺血较敏感，氯化-2，3，5-三苯基四氮唑（TTc）大体染色法显示缺血境界鲜明可靠。此三种方法不受室温（15～20℃）死后自溶12～48h的影响。酸性复红染色（AF）对早期缺血组织较敏感，但受死后自溶影响，妨碍认定缺血区。扫描电镜（SEM）观察心肌缺血改变基本与透射电镜（TEM）相同，与早期自溶改变难以区别。