窦房结纤维化及窦房结动脉狭窄致死1例

1案例 某女,42岁,某日在睡眠中猝死。 尸体检验：发育正常,体型偏胖。全身未见任何损伤。双眼睑、球结膜苍白。尸体解剖示心脏质量289g,冠状动脉各分支未见明显狭窄,心脏切面及各瓣膜未见异常。     

心源性猝死医疗纠纷4例

简要案情：田某,男,28岁,因“头晕、头痛、胸闷、全身无力”到某一药业连锁店分店就诊。药店店员李某（无执业医师资格）为田某开药并静脉滴注,所用药品：生理盐水、阿米卡星、利巴韦林、地塞米松、10％葡萄糖、三磷酸腺苷（ATP）、维生素B6、肌苷和双黄连等。田某静脉滴注回厂后死亡。     

冠状动脉肌桥引起心源性猝死1例

正1案例资料1.1简要案情某男,39岁。某年4月1日在村中与人争执,推搡过程中后枕部着地,呼之不应,120急救人员赶到检查后宣布死亡。1.2法医学检验尸体检验头、面、颈、躯干部位可见多处小擦伤、挫伤。解剖主要所见:颅脑无骨折、挫伤、出血,左枕部6cm×6cm×1.5cm范围皮内、皮下出血;气管腔内见少量淡血性含泡沫水肿液;心脏重410g,心外膜及心内膜光滑,左心室背面见数个出     

心脏真性室壁瘤致心源性猝死1例

正1案例资料1.1简要案情虞某,男,42岁。某日与他人发生争吵后,被他人抱摔在地,起身后背靠在路边树下,后晕倒在地,送医院抢救无效死亡。约20年前因心脏刺伤史,曾行开胸手术治疗。1.2尸体检验尸表检验右耳廓红肿,见0.5cm皮肤撕裂伤。左颈部见0.5cm抓痕。左胸部见16cm陈旧性弧形疤痕。解剖检验右颞部头皮下、右颞肌均见小片状出血、淤血。颈前舌骨下两块肌肉间见1.1cm×0.4cm出血、     

被监管人员心源性猝死75例分析

目的探讨监管场所内被监管人员心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)的特点和影响因素。方法收集2000—2013年75例河南省监管场所内被监管人员SCD解剖案例,从猝死者生前所在监管场所生活环境、心理因素以及身体受限制方式等方面进行回顾性分析,结合组织病理学改变,研究监管场所中特殊因素对SCD的影响。结果 75例猝死者中,生前有慢性病史者21例(28%),经解剖后确诊有潜在心血管疾病者75例(100%)。结论被监管人员SCD仍以原有潜在心脏结构病变为病理基础,监管场所特殊环境、被看管人员心理应激因素以及对其肢体限制等是SCD的促发因素。     

室缺伴房缺致心源性猝死1例

正1案例1.1简要案情陆某,男,28岁,某年8月4日感头痛、头昏、恶心,至当地诊所治疗,诊断为感冒,给予抗病毒药物口服,病情好转。8月9日7:35患者感胸闷、心慌、气促、出虚汗、少尿,再次被送至当地诊所治疗。查体:双眼睑水肿,T 37.8℃,P 23次/min,BP 140/90mmHg(18.67/12.00 kPa),心率107次/min,律齐,给予对症治疗,症状有所好转后回家。9:45,患者突然晕倒,神志不清,急送当地医院抢救,10:40,经抢救无效死亡。     

生物化学指标检测在心源性猝死法医鉴定中的应用

早期缺血性心肌病变引起的心源性猝死（sudden cardiac death,SCD）由于发病突然,常缺乏典型的形态学改变和临床表现,易被怀疑为刑事案件,查明其死亡原因对法医学实践有指导作用。本文对国内外有关无机离子、肌酸激酶、肌钙蛋白、心房利钠尿肽、脑利钠尿肽等生物化学指标检测在诊断SCD方面的研究进展加以综述,以期为SCD的法医学诊断提供参考。     

婴儿肥厚性心肌病致心源性猝死1例

<正>1案例1.1简要案情孔某,男,试管婴儿,双胞胎之一,胎龄27~(+3)周,出生后即气促、发绀,双下肢大片皮肤青紫,呼吸45次/min,律不齐,轻度三凹征,双肺呼吸音低,血氧饱和度70%~75%。Apgar评分:1 min 8分,5 min 9分。经气管插管、辅助呼吸等治疗后,发绀缓解,仍气促。心脏B超示:动脉导管未闭,卵圆孔未闭,左心室壁明显增厚,左心室偏小,左心房大。后行动脉导管结扎术,术后予     

冠状动脉肌桥致心源性猝死1例

<正>1案例资料1.1简要案情某男,24岁。某日乘坐公交车时摔倒,后经120抢救无效死亡。死者从2013年开始曾多次出现癫痫样发作,被某医院电生理诊断为癫痫样异常放电,并经过药物治疗。1.2尸体检验尸表检查成年男性尸体,营养一般,发育正常。左额部近发际处可见一处1.5cm×1.2cm表皮剥脱,伴皮革样化。其左下方可见另一处3.0cm×2.5cm表皮剥脱,皮革样化伴周围皮肤暗紫色改变。左颧     

冠状动脉肌桥与心源性猝死

冠状动脉肌桥也称冠脉肌桥或心肌桥,是一种先天性冠状动脉分布走行的发育畸形,为冠状动脉某一段或其分支的某一段走行于心外膜下的心肌层内。这种先天性冠状动脉分布走行的发育畸形可以引起猝死,在尸体解剖中也较为常见。本文对冠脉肌桥的形态学特点、临床影像学与心电图改变、猝死机制以及法医学鉴定中需要注意的问题等方面进行了阐述。     

抗精神病药物致心源性猝死的机制及其法医学意义

精神障碍患者是由各种原因导致脑功能障碍并伴有一系列功能缺失和寿命缩短的群体,其死亡率为普通人群的2~5倍,且服用抗精神病药物导致猝死的发生率明显高于不服药者。大量案例报道和临床资料的回顾性研究表明,精神障碍患者发生心源性猝死风险与服用APs相关。本文简要介绍APs致心源性猝死的机制和危险因素,以期为法医学鉴定提供参考依据。     

致死性心律失常的法医学研究进展

据文献报道,有很多心源性猝死是由于致死性心律失常所致。在法医学鉴定工作中,心律失常所引起的猝死往往很突然,尸检及镜下病理学检查又缺乏特征性的改变,使得鉴定其死亡机制成为一大难点。因此,寻找一种客观、准确的心律失常鉴定方法,对于致死性心律失常所致心源性猝死的鉴定尤为重要。本文将就上述问题,从致死性心律失常的定义、分类、产生原因、致死机制、形态学所见及死后生化检测指标等方面进行综述,以期为心源性猝死致死原因的法医病理学分析、鉴定提供帮助。     

300例心源性猝死案例的法医学鉴定分析

目的探讨心源性猝死案例的病因、诱发因素及法医病理学特点,以期为心源性猝死案件的法医病理诊断提供参考。方法收集法医病理检案中的心源性猝死案例,对其年龄、性别、死亡时间、死因、诱因及场所等流行病学特点进行回顾分析。结果 300例心源性猝死案例中男性多于女性,18~45岁发病最多;病因包括冠心病(129例),心肌病(78例),心肌炎(36例)等;应激为SCD最常见的诱发因素(157例)。结论 1应激和冠心病是心源性猝死的重要危险因素。2心源性猝死的法医学鉴定除了要进行系统的尸检及病理学检查外,还要对死者的相关资料如:基础疾病、诱因、死亡时间、死亡经过等进行全面系统的分析以明确死因。     

先天性离子通道缺陷造成的心源性猝死研究进展

先天遗传引起的心肌细胞离子通道疾病可引起恶性心律失常,导致患者的晕厥、心脏骤停甚至猝死,而在对这些疾病进行病理学死因鉴定时,常因无阳性发现而缺少科学依据。随着现代分子生物学技术的发展,陆续发现了多种可导致离子通道疾病发病的突变基因。本文针对导致此类疾病中较常见的长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征以及儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速等类型,综述相关突变基因的研究进展,以期为相关研究和鉴定提供参考。     

97例心性猝死的法医病理学分析

目的探讨心性猝死（SCD）的特点、病理基础及致死因素和诱因等。方法对本系2002年12月至2006年12月期间，所作450例法医病理检案的97例心性猝死案例进行分析研究。结果97例SCD患者中，冠心痛猝死38例，心肌炎23例，心肌痛16例，高血压性心脏病12例，主动脉瘤破裂4例，肺栓塞4例。结论SCD病程短骤、凶险，以老年男性多见，冠心病占首位。由于猝死的因素繁多，因此对猝死事件的法医学鉴定要根据其发生特征和变化规律，作出客观、全面、准确的签定结论。     

RyR2相关心脏性猝死的研究进展

雷诺定受体2(ryanodine receptor 2,RyR2)是心肌细胞肌浆网上主要的钙释放通道,主要参与心肌的兴奋收缩耦联过程,其基因突变及调控异常可导致心肌舒张期钙漏引起心律失常,甚至猝死。本文重点综述RyR2基因突变及调控异常引起心脏性猝死的机制,并对以后的研究提出建议,旨在为心脏性猝死的法医学诊断提供一种新的思路。     

基于化学计量法的FTIR鉴别心源性猝死

目的联合应用傅里叶变换红外光谱技术及化学计量法对心源性猝死的大鼠进行鉴别分析。方法注射药物或空气分别诱导大鼠的心源性猝死及空气栓塞死亡模型。应用Nicolet i Z10 FTIR光谱仪采集血清样本的红外光谱,联合OMNIC及Unscrambler软件,基于光谱不同分子吸收区间建立偏最小二乘回归模型。结果基于指纹区(1 200~900cm-1)建立PLS模型,均方根误差和决定系数分别是0.068 3、0.981 3,预测均方根偏差和预测决定系数分别是0.104 8、0.956 1;基于蛋白质酰胺区间(1 720~1 480cm-1)建立PLS模型,RMSE和R2分别是0.058 6,0.986 2,RMSEP和预测R~2分别是0.079 4、0.974 7。综合分析两种模型,蛋白质酰胺区间的RMSEP更小,且预测R2更大,提示其预测效果略好于指纹区间。结论联合FTIR及化学计量法,基于蛋白质及指纹区的分子特征均可有效鉴别大鼠的心源性猝死,其中两种不同死因引起的蛋白质差异更为显著。     

心脏性猝死心肌组织N-Cadherin、Bax表达变化及评价

目的观察心脏性猝死者(SCD)心肌组织的神经性钙粘附蛋白(N-Cadherin)和Bax的表达变化,探讨其法医学意义。方法分别选取心脏性猝死和排除心脏疾病死因的尸检案例心肌组织标本各33例、29为SCD组和对照组。光镜下观察心肌组织病理学改变,检测N-Cadherin和Bax在心肌组织中的表达变化,并进行统计学分析。结果 N-Cadherin在SCD组心肌中表达呈弱阳性,排列紊乱,显著低于正常心肌,正常心肌组织中N-Cadherin呈强阳性表达,细胞间界限明显,排列整齐。Bax在SCD组表达呈阳性,显著高于正常心肌。结论 N-Cadherin和Bax的变化表达对心脏性猝死鉴定有意义。     

KCNE、KCNQ1与心性猝死的相关性研究进展

部分心性猝死由于缺乏明确的病理学改变,其鉴定工作一直是法医工作者的一大难题。近年来,与长QT综合征、心房颤动等致死性心律失常疾病相关基因（KCNE基因家族与KCNQl）等研究逐渐增多。国内外研究发现KCNE和KCNQ1基因编码心肌钾离子通道,其基因异常可引起严重的心律失常,甚至导致心性猝死。因此,死后KCNE和KCNQl的基因检测对于心性猝死鉴定具有重要意义。本文对KCNE、KCNQl与心性猝死的相关性研究进展进行综述,希望能为法医学研究和实践提供参考。     

Histologic findings of the sinus node and the perinodal area in street heroin addicts, victims of sudden unexpected death

Sudden unexpected death is frequent in street heroin addicts. We conducted a histologic study of the sinus node (SN) to offer some evidence about the possible arrhythmogenic cause of death. Postmortem coronary angiography and microscopic examination of the SN and the perinodal area were performed in 50 heroin addicts (group 1) and in 50 nonaddicts (group 2), all men (16-40 years old). In heroin addicts, fatty and/or fibrous tissue replaced SN tissue in 21 cases (42%). Perinodal infiltration was found in 15 cases (30%). Fibromuscular dysplasia in branches of the sinus node artery (SNA) was found in eight cases (16%). Inflammation with focal and/or diffuse concentration of round cells was detected in the SN in 22 cases (44%). Old mural thrombi were also found in 13 cases (26%). The histologic changes in the SN and perinodal area offer an explanation about the possible mechanism of arrhythmia and sudden death in this population.