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LSAB法检测肌动蛋白肌红蛋白纤维联接蛋白在心肌梗死中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
利用LSAB法,比较抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF35)、抗肌红蛋白(Mb)和抗纤维联接蛋白(Fn)多克隆抗体在22例实际案例人心肌梗死检材中的应用效果。发现:在22例人心肌切片中,HE均能显示明显心肌梗死区,三种抗体的免疫组化都能在同区内显示心肌梗死,对于梗死心肌细胞的反应,表现为HHF35、Mb出现心肌细胞的缺染或弱染,Fn在梗死心肌细胞呈阳性特异性染色。图像分析表明:在相同视野内梗死面积所占比率为HHF35>Fn>Mb>HE;在染色效果上,HHF35明显最佳。 相似文献
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心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化,探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法,对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例;血浆白蛋白染色阳性18例;纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中,8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关,部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。 相似文献
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目的观察连接蛋白43(Cx43)在青壮年猝死综合征(SMDS)者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位(PU)定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异(P〈0.05)。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。 相似文献
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作者应用PGP9.5与抗S100抗体和高压消毒蒸锅抗原复活技术对4例婴幼儿猝死综合征(SIDS)和3例非心源性死亡对照婴儿心传导系统的神经组织总量进行免疫组化研究。结果:在正常婴儿心传导系统,PGP9.5与S100阳性的神经纤维里不均匀分布,以窦房结最多,房室结次之,希氏束最少;4例SIDS心传导系统的神经组织分布同对照组无明显差异。 相似文献
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青壮年猝死综合征(SMDS)是一种原因不明的摔死.本文收集4例符合文献报道而确立为SMDS的尸检材料,并通过此4例材料,结合文献分析讨论SMDS诸特征、死因及机理假说、诊断与鉴别诊断如下.***s特征:(1)好发于男件、青壮年,个素体健,发育、营养良好;(2)于凌晨睡眠中突发惊叫、打鼾、呼吸困难、抽搐、神忐小清等症状,死亡迅速,死前无明显诱因;(3)有一般急死征象:尸斑呈暗紫红色;多数脏器淤血;浆、粘膜有出血点;心血不凝呈流动状;(4)尸检不能发现足以解释死因的病理改变,仅见心脏偏重,室壁增厚,心室职扩张淤血… 相似文献
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目的观察血红素加氧酶-1(HO-1)在急性心肌缺血猝死心肌细胞胞浆中的表达情况。方法应用免疫组织化学技术(SP法),对27例可疑早期心肌缺血猝死(早期梗死组)、10例心肌梗死猝死(心肌梗死组)、11例冠心病非心性猝死(对照组1)以及10例正常心肌(对照组2)中HO-1的表达进行观察分析。结果早期梗死组与心肌梗死组在心肌细胞胞浆中HO-1均呈强阳性表达,对照组1和对照组2心肌细胞胞浆中HO-1弱阳性表达或无表达。早期梗死组和心肌梗死组与对照组1和对照组2之间心肌细胞内HO-1表达的差异有显著性意义(P(0.01);镜下各组心肌细胞胞浆内HO-1表达的阳性面积率及平均光密度差别明显。结论 HO-1可以作为急性心肌缺血所致心性猝死的一个诊断指标。 相似文献
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目的研究纤维连接蛋白(FN)免疫组化染色对冠心病猝死(SCD)的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察,用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量,所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积;颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性,病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性;3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异(P〈0.05)。冠心病猝死组阳性反应面积(μm^2)为54143.28±8474.92;颅脑损伤致组阳性反应面积(μm^2)为527.99±105.04;病毒性心肌炎组阳性反应面积(μm^2)为5483.53±1219.91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。 相似文献
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青壮年猝死综合征窦房结肽能神经支配的定量分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究青壮年猝死综合征(SMDS)窦房结肽能神经的分布及其比例关系,探讨SMDS的猝死机制。方法采用LSAB免疫组化方法结合计算机图象分析技术,对12例非心性死亡者及6例SMDS窦房结进行神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)的免疫组化染色并作定量分析。结果SMDS组与非心性死亡组相比,窦房结NPY、VIP免疫阳性物含量及VIP/NPY两者比值均无显著性差异。结论SMDS的猝死机制可能与心脏自主神经功能失调无明显相关。 相似文献
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Cohle SD Suarez-Mier MP Aguilera B 《The American journal of forensic medicine and pathology》2002,23(1):83-89
Sudden unexpected deaths in young persons with noncontributory histories, autopsy results, and drug screen results are a common problem in forensic pathology. As part of the evaluation of such cases, the cardiac conduction system (CCS) should be studied. To determine the type and incidence of lethal CCS lesions, the authors reviewed their files of sudden unexpected cardiac deaths with particular attention to cases with causes of death in the conduction system. Cases of sudden cardiac death in patients aged < or=40 years during a 10-year period (Michigan) and a 4 year-period (Spain) were selected from the files. From this group, cases were identified in which the cause of death was a lethal change in the CCS. The portions of the heart containing the CCS were excised, and at least one hematoxylin and eosin slide and at least one trichrome or elastic trichrome slide per block were studied. In the two centers, 381 cases of sudden cardiac death were identified. The most common causes of sudden cardiac death were arteriosclerotic narrowing of the coronary arteries, cardiomyopathy, and myocarditis. In 82 cases, there was no identifiable cause of death even after complete gross and microscopic autopsy was performed, a medical history was obtained, and a drug screen was performed. In 11 cases, the CCS contained lesions that were considered lethal: narrowing of the atrioventricular node artery by fibromuscular hyperplasia (7 cases) and atrioventricular node tumors (4 cases). The 11 cases accounted for 2.9% of the 381 cases of sudden cardiac death and 11.8% of the indeterminable cases. It was concluded that examination of the CCS in deaths in which the gross and microscopic autopsy, history, and drug screen fail to provide a cause of death can yield a cause of death in a significant percentage of cases. If heart block was not documented during life and no explanatory lesions were found during routine cardiac examination, examination of the CCS can yield valuable information. 相似文献
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886例人心传导系统形态变异研究 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨划分心传导系统 (CCS)变异与发育异常的界限。用本组建立的CCS检查法[1] ,连续切片 ,HE或Masson三色染色 ,光镜检查 ,对非心源性死亡组 (737例 )和心源性猝死组 (14 9例 )进行形态学及死因对比分析。结果显示 :(1)人CCS具有大小、位置和形态的先天性变异 ;(2 ) 4例心源性猝死者的房室结、房室束发育异常。房室束分叉部向室间隔膜部内移位、偏向于室间隔左侧、向左下侧移位 ,以及不足 1/2房室结移位至中心纤维体内、普通心肌移位至房室束或左束支内等应属变异 ;成年人胎儿型房室结及房室结全部移位至中心纤维体内或房室束完全分成 3束以上 ,房室束分叉部移位至三尖瓣根部应视为发育异常 相似文献
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目的探讨肥大细胞类胰蛋白酶、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在过敏性猝死和冠心病猝死鉴别诊断中的意义。方法选取山西医科大学法医病理学教研室2010—2015年尸检案例心肌标本共30例,分为颅脑损伤致死组、过敏性猝死组、冠心病猝死组,每组各10例。采用免疫荧光染色和Western印迹法分析各组心肌组织肥大细胞类胰蛋白酶和BNP的表达。结果过敏性猝死组、冠心病猝死组心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶免疫荧光染色均出现阳性染色;三组间两两比较,表达差异均具有统计学意义(P0.05)。冠心病猝死组心肌组织内BNP的表达量高于过敏性猝死组、颅脑损伤致死组(P0.05),过敏性猝死组与颅脑损伤致死组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论联合检测心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶、BNP有望为过敏性猝死和冠心病猝死的法医学鉴别诊断提供帮助。 相似文献
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寻找心源性猝死者的病理形态学诊断依据。采用本组建立的心传导系统检查法 ,对 16 5例无心外器官疾病猝死者的心脏 ,作心传导系统的组织学检查。发现 5例存在心传导系统Mahaim纤维 ,全部均为束室束型。本组Ma haim纤维的形态学与房室束 (HB)或左束支 (LBB)相似 ,胞体横径在 10~ 35 μm左右 ,胞浆丰富 ,色淡红染 ;来自HB的纤维胞体呈细条状 ,核居中 ;来源于LBB的则按其始发点不同自上而下逐渐变大 ,纵切细胞未见分叉 ,但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。分析结果表明 ,Mahaim纤维是可致猝死的房室传导旁路。 相似文献