甲基苯丙胺对大鼠外周血中肾上腺素、去甲肾上腺素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察甲基苯丙胺（MA）长时间给药对大鼠外周血中肾上腺素（N）、去甲肾上腺素（NE）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法雄性SD大鼠25只随机分成实验组（20只）和对照组（5只）,实验组再分为1、2、4、8周给药组（每组5只）。采用MA（10mg/kg）进行腹膜下注射制作染毒模型,应用放射免疫酶标技术检测大鼠外周血中N和NE;应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血中TNF-α的水平。结果实验组各大鼠饮食量下降及饮水量增加,其外周血中N和NE水平增高,TNF-α表达增强,与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）。结论长时间使用MA可以引起外周血中N和NE增高及TNF-α表达增强,可能是MA引起心脏损害的重要机制之一。     

心肌收缩带坏死及其法医学意义

收缩带坏死是心肌细胞死亡的一个标记,冠心病猝死、缺钾、缺镁、钴放射、电休克、降温、链球菌激素、新霉素、多粘菌素等因素均可引起,近年来研究发现其与应激性心肌病、吸毒及中毒等有关,在法医病理学科研及实践领域有广泛应用,已成为法医学一个研究热点。本文依据文献资料从心肌收缩带坏死的病理形态学变化、分型、形成过程、发生机理及法医学意义等方面进行综述,旨在为相关理论及应用研究提供参考资料。     

大鼠脑挫伤后脑与其他器官组织中TNF-α表达的比较

目的 比较大鼠脑挫伤组织及其他器官组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的差异,期望为法医病理学脑挫伤的诊断以及损伤时间的判断提供理论依据.方法 对45例SD大鼠脑挫伤后脑组织及心、肝、脾、肺、肾等器官组织进行TNF-α免疫组织化学染色,观察脑挫伤对不同器官中TNF-α表...     

脑源性神经营养因子与脊髓损伤

脊髓损伤(SCI)后,神经轴突具有一定再生能力,但需要有神经营养因子(NTFs)的参与。脑源性神经营养因子(BDNF)作为该家族中的一员,在脊髓神经元以及胶质细胞中均可合成,不仅具有神经元保护作用,还可以促进神经细胞的分化和再生,对SCI后机体功能的恢复起重要作用。进一步研究BDNF在SCI后的作用机制及其在SCI后的含量变化是否与损伤时间、损伤程度具有相关性,有可能为SCI的治疗和法医学损伤时间的推断提供新的方法。     

胶质细胞源性神经营养因子与缺血缺氧脑损害研究进展

1993年 ,Lin等[1] 从鼠胶质细胞系B49中分离出一种能有效促进多巴胺神经元摄取多巴胺的因子 ,命名为胶质细胞源性神经营养因子 (Glialcellline derivedneurotrophicfactor ,GDNF)。自GDNF被发现以来 ,学者们对它进行了大量深入的研究 ,本文作者就近年来对GDNF的研究情况作一综述 ,并探讨其在法医学中的应用前景。1　GDNF的分子结构与基因1997年 ,Eigenbrot和Gerber报道了大鼠GDNF的晶体结构 ,与TGFβ 2十分相似 ,含有TGF β超家族的 7个保守半胱氨酸残基 ,其成熟多肽链结构中的 7个保守半胱氨酸 ,分别由 41和 10 2、 68和 13 1…     

不同保存时间血清心肌损伤标志物的变化规律

目的 测定不同温度、不同储存时间下血清心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白含量,探究血清cTnI、CK-MB、Myo随储存时间延长的变化情况。方法 收集96例心血管疾病患者中心静脉血,分别在4℃和25±3℃条件下保存,分别测定抽血即刻（0 h）、24 h、72 h、168 h、240 h的血清cTnI、CK-MB、Myo含量,探究其变化规律并进行相关性分析。结果 冷藏组血清Myo变化趋势不明显,血清cTnI、 CK-MB随储存时间延长逐渐下降;常温组血清Myo随储存时间延长上升,血清cTnI、CK-MB随储存时间延长逐渐下降。结论冷藏保存0～240 h及常温保存0～168 h的血液样本能够一定程度上反映死亡时心肌损伤情况,有望作为法医学诊断早期心肌损伤的新方法。     

TNFα检测在药物过敏性休克死因鉴定中的价值

目的分析某些药物过敏性休克致死者血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNFα）检测水平的变化,探讨TNFα检测在药物过敏性休克死因鉴定中的应用价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测尸体心血中TNFα的水平。结果实验组TNFα检测值为（131.6±9.4）pg/mL,感染性疾病对照组TNFα检测值为（87.3±6.4）pg/mL,正常对照组TNFα检测值为（17.2±4.5）pg/mL,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清TNFα检测可以作为高度怀疑药物过敏性休克案例的死因鉴定的指标之一。     

Cx45、Cx40及TNF-α在梗死心肌中表达及作用

目的检测缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α在梗死心肌中的表达情况,探讨三者的作用及相关性。方法应用免疫组织化学染色(S-P免疫组化染色法)及q RT-PCR检测缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α分别在30例早期心肌缺血猝死组、30例晚期心肌梗死猝死组及20例正常心肌组中的表达情况,并分析三者的作用及相关性。结果免疫组化结果:在两个猝死组中,Cx45表达高于正常心肌组,Cx40表达较正常心肌组明显减少,TNF-α呈高表达,三者在三组中的表达存在显著差异,有统计学意义(P0.05)。q RT-PCR结果显示:Cx45、Cx40及TNF-α三者的mRNΑ表达与各自蛋白本身表达相一致,在三组中表达存在显著差异,差异性有统计学意义(P0.01)。Cx45、Cx40、TNF-α在三组心肌中存在相关性。结论缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α将可能成为心源性猝死死因的辅助诊断指标。     

人心肌梗死心肌肌钙蛋白T脱失的免疫组化观察

目的 观察人梗死心肌中心肌肌钙蛋白T的脱失情况，探讨其在人心肌梗死死后诊断中的应用价值。方法 应用免疫组化LSAB法，对人心肌梗死心肌肌钙蛋白T的脱失情况观察。结果 人梗死心肌肌钙蛋白T有明显脱失，通过计算机图像分析显示，人梗死心肌肌钙蛋白T的脱失面积与正常人心肌之间存在显著性差异(P＜0.01)。结论 心肌肌钙蛋白T(CTnT)可能成为人心肌梗死的诊断指标之一。     

大鼠脊髓损伤后HIF—1α基因的表达

目的观察大鼠脊髓损伤后低氧诱导因子-1α（HIF—1α）的表达规律，探讨其在脊髓损伤发生发展过程中的作用及法医学应用。方法建立大鼠静压脊髓损伤模型，采用RT—PCR和免疫组化SP法对伤后不同时间（0、3、6、12h和1、3、5、7、11、14d）HIF-1α和HIF-1α mRNA的表达进行检测，BI2000图像分析系统分析结果。结果正常及假手术对照组大鼠脊髓组织内有低水平的HIF-1α mRNA表达，但几乎检测不到HIF-1α阳性细胞；脊髓损伤后，HIF-1α及HIF-1α mRNA表达开始升高，其中HIF-1α mRNA表达在伤后3h开始增加，3d达高峰，14d时恢复正常；HIF—1α表达在伤后3h开始增加，1d达高峰，较HIF—1α mRNA的达峰时间（伤后3d）提前。HIF-1α免疫阳性产物可见于脊髓神经元、胶质细胞、室管膜细胞及间质内的血管内皮细胞。结论脊髓损伤后HIF-1α基因表达开始升高，对组织和细胞起低氧保护作用，其表达的时序性规律可望用于法医学损伤时间推断。     

蛋白因子与皮肤损伤时间的相关性研究

皮肤创伤愈合是一个复杂的过程,黏附分子、细胞因子等蛋白因子在该过程中发挥重要作用,常随损伤时间的延长呈现规律性表达。对这些蛋白因子在皮肤损伤后的表达变化进行深入研究,可以为法医学皮肤损伤时间推断以及临床皮肤损伤的修复提供新思路。本文对黏附分子、细胞因子等蛋白因子应用于皮肤损伤时间推断研究的国内外研究现状进行了综述,以供今后检案及研究借鉴。     

兔胸部爆炸伤后IL-6、IL-8及TNF-α的时间相关性表达

目的探讨细胞因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在兔胸部爆炸伤后的含量变化与损伤时间的关系。方法建立家兔胸部爆炸伤的模型,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同损伤时间(0.5~12h)血浆中IL-6、IL-8及TNF-α的表达水平。结果 IL-6在爆炸伤后3 h开始升高,6 h达峰值;IL-8在爆炸伤后1 h开始升高,6 h达峰值;TNF-α在爆炸伤后0.5h开始升高,3h达峰值。结论爆炸伤后IL-6、IL-8及TNF-α的蛋白表达水平呈时间相关性。     

大鼠脑挫伤后细胞核因子кB的表达

<正> 细胞核因子κB(Neucler Factor-κB,NF-κB)是一类普遍存在机体中的细胞转录因子,在许多细胞中均有表达。功能性NF-κB复合物存在于神经系统中的各种类型的功能性细胞中,如神经元、星形胶质     

缢死大鼠肝肾细胞内HIF-1α免疫组化染色观察

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在窒息死亡鉴定中的意义。方法制作大鼠缢死后0、2、6、24h的窒息死模型,以相应时间段断颈处死大鼠为对照,用免疫组织化学ABC法结合图像分析观测肝和肾组织中的HIF-1α表达情况,并对其结果进行统计分析。结果除0h段外,HIF-1α免疫组化阳性染色可见于窒息组和对照组的各时段大鼠,主要位于肝细胞、肾近曲小管和远曲小管上皮细胞。死后6h内的肝组织HIF-1α免疫组化染色显示窒息组与对照组差别明显(P<0.05),24h后则无明显差别(P>0.05)。肾脏窒息组与对照组差别明显(P<0.05)。结论观测HIF-1α在死后6h内肝脏或24h内肾脏中的表达状态,对机械性窒息的鉴定有一定的法医学意义。     

猪高脂血症心肌组织内皮素-1的表达

目的 探讨高脂血症对心肌组织内皮素-1(ET-1)表达的影响。方法 12头猪等分为高脂血症组与正常对照组，复制高脂血症动物模型后，用免疫组化3P法观察心肌组织内ET-1的表达情况，并用图像分析系统进行图像分析。结果 高脂血症组ET-1的表达明显高于正常对照组，差异显著(P＜0.001)。结论 高血脂容易诱导心肌组织ET-1的表达。     

心肌自溶与死后经过时间关系的研究进展

自溶是人体死亡以后,细胞自身固有的各种酶对自身组织、细胞的破坏,溶解。在实际工作中,发现尸体时,死亡发生多数已有一段时间,通过研究心肌自溶与死亡经过时间的关系,可以更准确的推断死亡时间,为案件的侦破提供线索,在实际工作中有一定实用价值。     

心肌自溶与死后经过时间关系的研究进展

自溶是人体死亡以后,细胞自身固有的各种酶对自身组织、细胞的破坏,溶解.在实际工作中,发现尸体时,死亡发生多数已有一段时间,通过研究心肌自溶与死亡经过时间的关系,可以更准确的推断死亡时间,为案件的侦破提供线索,在实际工作中有一定实用价值.     

心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察

探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c fos蛋白免疫组化对显示实验性心肌早期缺血再灌流损伤有重要的价值     

心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性

目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化，探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法，对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例；血浆白蛋白染色阳性18例；纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中，8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关，部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。     

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。