一种简便的心脏传导系统检查法

<正> 心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束(His 束)、左右束支及其末稍等部分。其中窦房结和房室结是起搏的主要成分。猝死常与窦房结、房室结、房室束和束支结构异常或病变有关,尤以窦房结和房室结更为重要。半个世纪以来,国内外检查心传导系统的传统方法,主要是与其长轴方向垂直切取若干块组织,作连续切片,每例需检查数百甚至     

Mahaim纤维致猝死5例

寻找心源性猝死者的病理形态学诊断依据。采用本组建立的心传导系统检查法 ,对 16 5例无心外器官疾病猝死者的心脏 ,作心传导系统的组织学检查。发现 5例存在心传导系统Mahaim纤维 ,全部均为束室束型。本组Ma haim纤维的形态学与房室束 (HB)或左束支 (LBB)相似 ,胞体横径在 10～ 35 μm左右 ,胞浆丰富 ,色淡红染 ;来自HB的纤维胞体呈细条状 ,核居中 ;来源于LBB的则按其始发点不同自上而下逐渐变大 ,纵切细胞未见分叉 ,但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。分析结果表明 ,Mahaim纤维是可致猝死的房室传导旁路。     

886例人心传导系统形态变异研究

探讨划分心传导系统 (CCS)变异与发育异常的界限。用本组建立的CCS检查法[1] ,连续切片 ,HE或Masson三色染色 ,光镜检查 ,对非心源性死亡组 (737例 )和心源性猝死组 (14 9例 )进行形态学及死因对比分析。结果显示 :(1)人CCS具有大小、位置和形态的先天性变异 ;(2 ) 4例心源性猝死者的房室结、房室束发育异常。房室束分叉部向室间隔膜部内移位、偏向于室间隔左侧、向左下侧移位 ,以及不足 1/2房室结移位至中心纤维体内、普通心肌移位至房室束或左束支内等应属变异 ;成年人胎儿型房室结及房室结全部移位至中心纤维体内或房室束完全分成 3束以上 ,房室束分叉部移位至三尖瓣根部应视为发育异常     

心脏传导系统的研究进展

心传导系统（CardiacConductingSystem，简称CCS）是由窦房结（Sino－atrialnede．SAN）、房室结（Atri。entricularnede，AVN）、房室束（Hisbundle，BB）、左右束支（RightandLeftbun－dlebranches，RBBand．l，BB）及其末梢等部分构成。其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌和心室肌的收缩互相协调“’。80多年来，对CCS基础研究及其临床应用已取得一定进展，但由于其检查方法工作量巨大，难以普遍使用，故应用CCS病理形态学的知识来解决死因问题的报道不多。作者通过复习文献，对CCS取材方法，及其…     

NMDAR1在成人心脏中的分布及其法医学意义

目的 检测成人心脏中NMDAR1蛋白,观察其分布情况,并探讨法医学意义。方法以12例高坠死亡成人心脏为标本,提取左、右心室和心传导系统（窦房结、房室结、房室束及左右束支）组织作为实验组;取大脑额部组织作为阳性对照组。所取标本各两份,一份采用westernblot技术检测NMDAR1蛋白,另一份采用免疫组化染色法观察NMDAR1在成人心脏中的分布。结果两组中用westernblot均可检出NMDAR1蛋白表达,其强弱程度：脑组织最强,其次为窦房结和房室结,左右心室肌最弱;用免疫组化方法观察,结果在心脏传导系统可见NMDAR1阳性表达,而在心室肌中未见表达。结论成人心脏中存在NMDAR1,主要分布在心传导系统,NMDAR1可能在心脏电生理和病理生理中起作用。     

6例肥厚性心肌病猝死者心传导系统病变

1958年，DonaldTears首次描述了肥厚性心肌病（HypertrophicCardiomyopathy，HCM）。其后40年来，虽有许多有关HCM的临床、超声心动电图和病理学的研究屡见报道，但对其。已脏传导系统的研究尚少，我们遇到6例HCM摔死者，现对其尸检材料的研究报告如下。材料与方法6例选自近4年来法医破案P检材料。全部尸检在死后低温保存36小时内进行。尸体解剖检查除心脏外未见有其它病变。切取心脏在心室组织4块（左前壁、外侧壁、室间隔上1／3部和中部各1块）；窦房结（SAN）、房室结（AVN）、房室束（HB）和左右束支（LBB、RBB）共6块（SA…     

人工心脏起搏器电极脱位法医学鉴定1例

正1案例资料1.1简要案情何某,男,30岁。既往于2008年7月3日因患Ⅲ度房室传导阻滞、病毒性心肌炎在局部麻醉下行"永久性人工心脏起搏器植入术",术后心功能恢复正常。2011年7月26日14时许,与人发生争执,在与他人抓扯过程中,被拳头击中(力量不大)左上胸部,伤后即感全身乏力、头昏、胸部疼痛、心悸、气促。查体:血压102/66mmHg(13.3/8.8kPa);左前胸锁骨下见2处皮肤擦伤,局部压痛明显,周围软组织无明显肿胀;心率50次/min,心律齐,P2=A2,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。心电图及磁频心电图示:窦性心率,三度房室传导阻滞,交界性逸搏心率;心房及心室     

心脏传导系统变异及发育异常(讲座2)

心脏传导系统变异与发育异常是完全不同的两个概念 ,前者是属个体间的形态差异系生理性变化 ,后者是属病理性畸形 ,划清这两种界线对一个基层法医工作者有着重要的实用意义。1　CCS的变异CCS与人体其它系统、器官一样 ,亦具有某些形态变异 ,这些变异并不影响CCS的正常功能。根据产生变异的机理可分两种 :( 1)个体发育差异 :变异 (Variation)是指正常心脏的CCS位置或形态学的个体差异。表现为过大、过小 (正常中国人窦房结 10～ 15mm× 3～ 5mm× 1～ 2mm、房室结 8mm×4mm× 1mm、房室束 1mm× 1mm× 2 0mm )、变形 (如房室结变成薄片…     

房室传导系统发育异常猝死的病理学研究

本文报告了三名男性青年人房室结和／或房室束、束支发育异常，在情绪激动和／或用力情况下突然无声息倒地死亡。经病理组织学研究，发现有胎儿型房室结、心传导系统附加束存在和房室结畸形等发育异常改变。本文对其病理组织学特征、猝死机理和诱因进行了讨论。     

青年人CCS脂肪超前变化致猝死

为研究心传导系统（CCS）与猝死的相互关系，对120例心性猝死者CCS作常规检查，光镜下作半定量计算其脂肪含量。结果发现：9例经一般常规尸检未找到任何致死原因的青年人（30岁以下），其房室结（AVN）与房室束（HB）的脂肪组织含量为70％，比同龄人明显增多，致使结、束肌细胞被脂肪分割中断或压迫萎缩。结内外细胞连接不足或缺失是构成心电不稳的病理基础。此外本文尚对其脂肪浸润的病因发病，猝死机理作了探讨。     

正常人心脏传导系统神经组织的免疫组化研究

作者应用抗Ｓ１００抗体，对１０例正常心脏传导系统的神经进行了免疫组化研究。结果显示：Ｓ１００阳性的神经组织在心脏传导系统内广泛分布，其含量以窦房结最多，房室结次之，希氏束和束支最少。该研究获得了正常人心脏传导系统神经组织分布的概貌，为进一步研究心脏传导系统神经组织病变与猝死的关系打下了基础。     

心包损伤后心外膜结核致猝死1例

在法医实践中,心脏结核的尸体解剖案例少见。现报道一例心包外伤后心外膜结核致猝死,供法医同仁参考。1案例资料1·1简要案情某男,38岁。某日上午被人发现死于室内床上。现场整洁,无打斗痕迹。据家属诉:约1年前,曾因胸部开放性损伤致心包破裂,行修补、缝合术,痊愈出院(未提供相关病历资料)。1·2尸体检验死后26 h进行尸体检验。尸长171 cm,体型偏瘦。胸壁正中见长约17 cm纵形切口瘢痕,左胸骨旁第4肋间见长约2 cm陈旧性瘢痕。解剖见双侧胸腔各约100mL淡黄色液体。左肺胸膜陈旧性粘连,肺重450g(左)和530g(右),双肺切面未见结节、空洞、出血、坏死等病变。心包前壁见约1 cm瘢痕,局部与右心室前壁粘连;心包腔草黄色液体约20mL;心脏肥大,重380g,左室壁厚1·2 cm,右室壁厚0·3 cm,余未见特殊。镜下:窦房结及房室结脂肪细胞浸润,结细胞数量减少,纤维结缔组织轻度增生;窦房结区及心外膜见多个由淋巴细胞、单核细胞、类上皮细胞及郎罕氏巨细胞共同构成的结节,结节中心见少量不定型坏死物(照片1~2);心肌纤维广泛断裂,多灶性心肌细胞肌溶性坏死,纤维组织替代性增生(照片3)。支气管上皮部分脱落,填充于管...     

心脏传导系统的增龄性变化

心脏传导系统（CCS）包括窦房结（SAN）、房室结（AVN）、房室束（又称希氏束，HB）、左右束支（LBB，RBB）及其终末纤维网，其功能是把心脏搏动的冲动传导到整个心脏，以协调心脏的节律性收缩．近年来，CCS病变与猝死的关系引起重视，已有研究表明，一些猝死与CCS的病变有关。但在实际应用中，必须将CCS增龄变化同其病变区分开来，以免误将其正常增龄变化视为病变，导致错误的结论．1SAN的年龄变化在光镜水平，Lev[1]首先对53例4个月胎儿至90岁老人的SAN进行了分年龄组观察；Davies[2]对50岁以下和75岁以上两组各50例的SAN…     

心传导系统结动脉结细胞的定量分析

采用显微图像分析技术，定量观察35例人体心脏传导系统结细胞直径、结动脉管径及管壁厚度，探讨其与年龄变化的关系。结果显示：窦房结（SAN）动脉的血管内径较房室结、房室束供血动脉之内径粗大，反映出窦房结在心传导组织中地位显要；SAN动脉管壁菲薄，中层无完整环行平滑肌，组织构筑上提示SAN动脉对血压波动敏感；结细胞直径在40岁前随年龄增长而变大，40岁后则随年龄增长而逐渐缩小，与人体其它脏器生长发育的规律相一致。意味着年龄老化，心传导系统功能减退。     

房室结纤维和脂肪增多与房室结动脉狭窄的关系

目的探讨房室结纤维、脂肪含量与房室结动脉狭窄之间的关系,分析房室结内病理性纤维化和病理性脂肪浸润的原因。方法选取119例心源性猝死案例,用Image-pro plus图像分析软件检测组织切片,计算房室结面积,房室结动脉内径、房室结动脉管腔面积(lumen area,LA)、外周横截面积(perimeterarea,PA),纤维组织面积和脂肪组织面积。将所有案例分为动脉狭窄组和正常对照组组,观察房室结动脉PA/LA值及房室结纤维及脂肪含量的改变。结果狭窄组房室结动脉PA/LA值在21～40岁最大,40岁以下两组房室结脂肪含量和总间质含量差异有统计学意义。结论房室结动脉狭窄与房室结间质含量增多有一定关系。     

“黑心支架”调查

在刚刚远去的这个深冬,一个令人心寒的消息在公众心海凝结。2010年12月30日,《南方周末》在年度最后一期刊发了《致命手术——非法心脏支架使用调查》一文,爆出南京市第一医院心内科为利益驱使给病人安装非法心脏支架的惊人内幕。一时间,在社会上引起了强烈反响。截至记者发稿前,在百度输入"非法心脏支架"几个字",弹"出158万条之多的相关信息。这次爆出的消息显示,南京市民老周、北京市民段广水、河北沧州市民刘炳立等人被安装了非法心脏支架。在此之前的2008年5月8日,《南方周末》就以《医院用支架对付支架是医疗故障还是非法牟利》为题,披露了南京市民谢能金、某执法机关担任领导工作的老陆(化名)、某局的局长老巩(化名)、某银行保卫处一位干部的夫人及某医院一位护士的爷爷等人,也有过类似遭遇。在这些病人当中,除老周被安装的Y型支架已被证实尚未批准注册、段广水被安装的3个支架存在质量问题被法院认定医院未尽到医疗器械使用的审查义务判赔段广水13万余元、刘炳立身上所装的2个心脏支架被确定为无证产品外,其他病人只是被认定为不该安装支架而被安装了支架。至于支架的来源、质量,都无从查证。而且,每位病人都付出了昂贵的费用。其实,从2002年开始,病人被安装非法心脏支架以及不该安装支架而被安装的事已经浮出水面。为什么至今仍有类似事件发生?这是一个涉及公民生命财产安全的重大问题,与之相关的法律规定、管理制度、利益之争等问题需要完善和解决。为此,本刊记者春节期间采访了在病房中度过新年的段广水,独家披露了有关其案件的最新进展。     

联合瓣膜置换术并发房室结区出血1例

本文报告联合瓣膜置换术并发房室结区出血死亡一例 ,根据检查所见 ,结合有关文献复习 ,对其特点进行阐述 ,并进行医疗参与度分析。案　例某男 ,5 0岁。因风湿性心脏病入某院外科治疗 ,诊断为“风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄并关闭不全” ,化验风湿无活动 ,心功能调整至Ⅱ级后行二尖瓣和主动脉瓣联合瓣膜置换术 ,术后心脏复跳困难 ,经应用药物、人工起博等措施后心脏复跳 ,但心排出量低 ,血压持续下降 ,终因心室纤颤抢救无效死亡。尸检见 :心包腔内有血性液体 15 0ｍｌ,心脏重 44 0 ｇ ,心腔扩大 ,肉柱扁平 ,腱索拉长 ,房室结区有…     

穿越岁月的眺望

这张老照片泛黄得几乎无法扫描。背景是大海、码头,能看出是一群戴着军帽的年轻人,七八个人的眉眼都有些斑驳模糊,可是他们咧着嘴欢笑的表情却很明显。中间的一位年纪稍长,右手拄着铁锹,左臂挥向前方,大家的目光都沿着他的手臂看向一个貌似很遥远的方向。 这是七十年代的一张老照片,2009年我在整理山东烟台边防检查站60年站史资料时,在档案室角落里一堆被灰尘压盖很深的文档里发现的,不知为什么这一堆残损、破旧的纸堆历经办公楼的翻新装修竟然没有被丢弃或烧毁,也许冥冥中他们在等待被后人发现的这一天。     

缝隙连接、连接蛋白与冠心病猝死

缝隙连接(gapjunction,GJ)构成细胞之间的跨膜水相通道,协调细胞间化学及电信息的交流。心脏上缝隙连接的主要功能是为心肌细胞间的电冲动提供低压传导通路,并维持心肌的协调运动。近年来的研究显示,心肌细胞(特别是心室肌工作细胞)上构成缝隙连接的连接蛋白含量、分布及功能的异常与各种心律失常的产生和持续关系密切。这很可能为临床及法医实践中,诊断冠心病猝死心肌早期病变提供一个新的思路。     

改良的心脏传导系统检查法

1991年报道了一种简便的心脏传导系统检查法[1]，并将该法应用于日常法医工作。几年来检查了数百例心脏。1995年3月至5月，应芬兰图尔库大学医学院法医学教授Saukko的邀请，本文作者到图尔库进行合作科研，以探讨应用上述方法在芬兰研究心脏传导系统的可行性。在合作研究过程中，发现芬兰人的心脏比中国人明显为大。根据在中国的经验，研究芬兰的材料，对心脏传导系统各结构的定位更明确了，因而对原来的心脏传导系统检查法又做了改进。此改进的方法，在中国人尸体心脏中应用，效果良好。现将改良法介绍如下。解剖法在各大血管进出心包处切…