两种铁铬合金电警棍遗留金属颗粒成分分析

目的检测两种电警棍铁铬合金电极遗留金属颗粒的成分,对同一电警棍电击前后遗留金属颗粒成分特征进行分析,对电警棍遗留金属颗粒成分的稳定性、差异性进行评价。方法使用电警棍分别多次摩擦滤纸和电击猪皮,使用碳导电胶带粘取遗留金属颗粒,应用SEM/EDS技术检测颗粒元素成分,并对数据进行统计学分析。结果两种电警棍电击前遗留铁铬合金颗粒及电击后遗留铁铬合金颗粒成分均稳定,存在差异;实验两种电警棍电击后遗留金属颗粒成分分布发生显著变化,除原成分铁铬颗粒外,实验猪皮表面均检出全新成分的铁铬合金颗粒,且两种电警棍电击后产生的全新铁铬颗粒成分稳定无显著差异。结论通过分析两种电警棍铁铬电极电击前后遗留多金属颗粒成分分布特征,可以实现对两种电警棍电极的识别,为人体电警棍损伤的识别与认定提供技术支持和理论依据。     

电警棍致皮肤损伤的实验研究

本研究系用电警棍电击实验动物（猪），观察电击部位的皮肤喷涂金属显色剂后的颜色改变、组织学改变及金属含量的改变。结果表明，电警棍电击机体，不仅可致皮肤产生肉眼可见的损伤，而且可致皮肤细胞产生轻微的极化现象和皮肤金属化，这种金属化可通过金属显色剂喷涂和原子吸收分光光度计检测出来．本实验为电警棍电击伤的定性分析、检材的提取与处理提供了比较好的方法，有利于判定案件的性质和确定电警棍的种类。     

苍天是靠不住的──从两起暴行看“我是警察我怕谁”之荒谬

1998年9月4日的《南方周末》报道了山东泰安一个骇人听闻的案例：1994年10月8日，农民张现着、张桂荣夫妇途经泰安市泰山区徐家楼乡大白峪村时，被误认为是份自行车的小偷而抓进了徐家楼派出所。一进审讯室，警察就用铁棍、电警棍轮流殴打两人。张桂荣亲眼看见丈夫被打得满地乱滚，一声声死去活来地惨叫。审讯张桂荣的是派出所所长马洪庆，他把电警棍开符冒着火花，电击得张桂荣嗷嗷直叫。他还十分下流地电击张的乳房和下身，把张瑞倒在地，用脚踩大腿根部。痛苦、恐惧、羞辱使这位32岁的普通农妇捣蒜似地向马洪庆磕头求饶，但马洪庆依然残…     

耳聋法医学鉴定3例

1　案　例例 1:某男 ,48岁 ,农民 ,某月 8日被电警棍击伤左耳 ,当时左耳流血 ,听力下降。伤后第二天检查见左耳廓有一典型电击伤痕 ,左外耳道内充满血液 ,已凝固 ,左耳鼓膜窥不清。第三天到市中医院检查 ,取出血凝块后见左耳鼓膜充血 ,无穿孔 ,听觉脑干反应示 :右侧听通路大致正常 ,左侧听通路传导受损 ,Ｖ波反应阈 90ｄＢ。三月后复查诱发电位示右侧听通路大致正常 ,左侧听通路传导受损 ,Ｖ波反应阈 80ｄＢ ,电测听示左耳语音频率均值 6 5ｄＢ ,右耳正常。例 2 :某女 ,5 6岁 ,农民 ,某日因口角被人用拳头击伤头面部 ,当时头疼头晕。入院后…     

电击兔肢体所致骨损伤后的实验性研究

目的220V交流电击兔肢体后,观察电击部位骨表面的病理改变,为法医病理诊断电击伤提供客观、量化的指标。方法用220V交流电作为损伤电压。动物分为:生前电击组、死后5m in电击组、腐败组及正常对照组。每组骨骼标本均进行肉眼检察、X线检测及SEM观察;同时运用能谱仪测量电击部位元素的种类及含量。结果①电击部位骨皮质SEM下骨皮质紊乱、小孔穴形成、周围高密度影环绕,且钙、磷元素升高,碳元素下降是诊断电击伤的指标,并能鉴别生前、死后电击伤及腐败骨。②小孔穴的形态及钙、磷、碳元素的变化可用于推断电击时间。结论电击造成骨组织的形态及电击部位元素的改变可作为鉴别生前、死后电击伤、腐败骨和推断电击时间的指标。     

大鼠电流损伤多器官c-Fos表达研究

目的探讨c-fos蛋白能否用于生前电击与死后电击的鉴别。方法建立大鼠生前与死后电流损伤模型。生前电击组大鼠于电击后即刻和1,2,4,8h处死;死后电击组大鼠于死后即刻和15、30min及1h电击大鼠,检测所有实验大鼠心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、皮肤、脑等器官c-fos蛋白的表达情况,其结果经图像分析处理。结果生前电击各组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑c-fos蛋白呈强阳性表达,脾脏与皮肤呈阴性表达;而于死后电击各组大鼠中,仅死后即刻电击组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑c-fos蛋白呈很微弱的阳性表达,其余各组各器官均为阴性表达。结论检测各器官c-fos蛋白的表达情况,可以鉴别生前电击与死后电击。     

微束X射线荧光光谱法检测电流损伤皮肤金属化

目的建立微束X射线荧光光谱（μ-probe X-ray fluorescence,μ-XRF）检测电流损伤皮肤金属化的方法。方法新西兰大白兔32只,随机分为黄铜电击组、紫铜电击组、铁电击组、铝合金电击组,每组8只。电极一极固定于左后腿中部,另一极固定于左前腿,建立电击模型。提取左后腿触电部位皮肤,以及对侧右后腿相应部位皮肤作为对照,应用μ-XRF光谱仪对电流损伤皮肤内金属元素进行测定。结果正常对照组皮肤中检测出磷、氯、钾、钙元素成分;在电击组皮肤中,除正常皮肤检出的元素外,黄铜电击组检测出铜、锌元素,紫铜电击组检出铜元素,铁电击组检出铁元素,铝合金电击组检出铝元素。渗透到电流损伤皮肤内的金属元素呈不均匀分布。结论μ-XRF光谱法检测皮肤金属化可作为诊断电流损伤的特征性指标,并可为触电材料的推断提供依据。     

电气化铁路接触网电击损伤的法医病理学分析

随着电气化铁路的发展,铁路接触网电击损伤不断增多,由于铁路接触网电压高达27kV,与低压电击损伤的差异很大,相关的报道较少,尤其缺乏微观的组织病理学资料。因此,我们收集了本局管内发生的接触网电击死亡的案例,进行研究、总结、探索电气化铁路接触网电击伤的特征及诊断指标,为此类损伤的检验、鉴别、临床救治、案件的定性、事件的处理和重建提供理论依据。1材料与方法1.1材料收集本局辖区内2002～2003年间5例电气化铁路接触网电击死亡的尸检案例,2例铁路交通损伤死亡的尸检案例作对照。1.2方法每例尸体进行系统解剖并提取皮肤、心脏、肺…     

家兔皮肤低电压电损伤组织病理学研究

目的研究不同数值低电压对家兔皮肤电损伤的组织病理学变化,为皮肤电损伤的法医学鉴定提供一定依据。方法选取家兔35只,随机分为36V、110V、220V生前和死后电击组各3组及正常对照组,共7组,每组5只。应用自制电击装置对家兔进行生前不同数值电压电击和死后不同时间电击,然后对电击处皮肤取材,常规石蜡包埋及HE染色制片并进行组织病理学观察研究。结果 36V生前和死后电击皮肤组织学未见改变;110V、220V生前和死后不同时间予以电击均出现电流斑改变;220V和110V生前与死后电流斑形态无差异;220V较110V电击皮肤电流斑明显。结论电流斑与电压的数值大小存在相关性,电压越高电流斑越明显,36V交流电不能形成电流斑;相同数值电压下电击,生前和死后组电流斑无明显形态学差异,电流斑在36V、110V、220V电压时不能用于区分电击损伤是否为生前或死后所致。     

胸腔“浆膜电击纹＂4例分析

近年来随着电力事业的迅猛发展和各种电器的广泛应用,电击伤亡事件呈明显上升趋势。对于缺乏电流斑和皮肤电击纹等电击伤特征性变化的死者,目前,法医鉴定时主要靠综合现场案情调查和系统尸检结果,作出排除性结论[1-2]。笔者在工作中发现4例电击死者胸腔壁层浆膜下,出现较特异的     

失血死亡及休克早期心肌病理学研究

应用电镜,组织化学,免疫组化及形态计量分析等方法和技术,观察了失血致死和休克早期不同时间家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氨酶（SDH）活性、肌红蛋白（Mb）脱失的变化特点。结果发现：失血致死和休克早期，不同时间兔心肌超微结构、SDH活性和Mb含量有不同程度的改变。病变程度随休克时间的延长而加重。本文还讨论了这些改变在法医学上的意义。     

水、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌的病变

目的探讨水中、油污中无电流斑电击死法医学鉴定的病理形态学依据。方法 SD大鼠28只,分为水中、油污中无电流斑电击死各1组,典型电流斑组、正常对照组、死后电击组、死后水中、油污中电击各1组共7组。采用肉眼、光镜及投射电镜观察水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌组织病理学改变,并与其它各组进行比较。结果采用肉眼观察,生前水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤未见明显电流斑。普通光镜观察,可见电击中心部位表皮变性坏死、脱落,表皮细胞变薄、致密,表皮细胞或/和毛囊、汗腺、皮脂腺发生极性化改变。电镜观察,透明层和角质层分离脱落,基底细胞肿胀、细胞器减少、核固缩,汗腺导管上皮肿胀,棘细胞中粗面内质网扩张融合成泡状,线粒体肿胀空泡化;但光镜与电镜的变化与生前电击死比较不明显、典型。而死后电击组皮肤则无明显病理学改变。实验各组大鼠心肌的改变与皮肤改变类同。结论采用光镜和投透射电镜观察在潮湿环境中电击死的组织病理学改变,可为无电流斑电击死提供依据。     

过敏性休克死亡机体内白三烯变化的研究

本研究采用反相洗脱高效液相色谱(HPLC)法检测青霉素和血清过敏休克致死机体中自三烯(Leukotrienes,LTs)。(1)过敏休克前血中未检出LTs的任一组分,休克死亡后检出LTB_4和LTD_4。青霉素过敏血中LTB_4含量是10.10±4.76(ng/ml),LTD_4是26.75±6.55(ng/ml),未检出LTC_4和LTF_4。(2)正常动物肺,脾和肾中均未检出LTs。过敏休克的肺,脾和肾中不仅检出LTB_4和LTD_4,而且在不同脏器中呈规律分布。青霉素过敏肺中LTs_4是23.75±3.80(ng/g),LTD4是58.58±11.39(ng/g))未检出LTC_4和LTE_4。脾中仅有LTB_424.36±3.62(ng/g)。肾中仅有LTD_12.17±2.55(ng/g)。(3)过敏休克致死机体置室温6或12h,或置冰箱48h再测LTs,未见明显变化。(4)青霉素和血清诱发的过敏休克中,LTs的增加和分布是一致的。本研究提示:LTs含量和分布的变化是过敏性休克所共有,可为过敏性休克急死的法医学死因检定提供有价值的证据。     

Diagnosing death from burn shock

Morphological changes were studied in the organs of 28 victims dead from burn shock at the age of 20-65 years and in rabbits in which burn shock was induced. Histological sections were stained with hematoxylin and eosin, Sudan III, by Regaud's method; brain sections were stained by Nissl's and Brachet's methods and examined by electron microscopy. Morphological criteria of burn shock were determined, underlying the specific features of thermal injury.     

过敏性休克死亡动物肾脏免疫复合物的实验研究

采用ABC法、PAP法和LAB法对青霉素和血清过敏性休克死亡动物的肾脏，进行免疫组织化学研究。结果发现，当Ⅰ型变态反应过敏性休克发生时，伴有免疫复合物型（Ⅲ型）变态反应。在肾小球系膜、肾小管间毛细血管和小动脉的内皮细胞上，血管外周组织中有免疫复合物沉积。复合物中除检见有抗原成分，如青霉素或异种血清外，其抗体成分有IgE和IgG。检见该复合物中的IgE，可为过敏性休克死亡的法医学鉴定提供依据，并可与其他原因沉积的免疫复合物相区别。过敏性休克死亡后，经室温下放置6、12小时或冰箱内48小时后取肾检验，仍可获得清晰的阳性染色结果，表明在实际检案中运用本文方法的可能性和实用性。     

用乙醇和正丁醇判断豚鼠溺死时间的实验探索

本文以豚鼠为实验动物，溺死后浸泡于水温为２０℃的水缸小。运用气相色谱法测定其溺死后不同浸泡时间在心、肺、肝小＃在的乙醇和正了醇含量。实验结果表明在溺死后８天内，样本中乙醇和正了醇量随浸泡时间的延长而增加，且呈高度的直线相关。其血、肺、矸中乙醇量与溺死时间的回归方程依次为ｙ１＝－１６．８２＋１２．９５Ｘ，ｙ２＝－５８．５３＋１９．２３Ｘ，ｙ３＝－３１．９１＋４７．２９Ｘ。血、肺、肝小正丁醇量与溺死时间的回归方程依次为ｙ４＝－１０．１３＋５．８６ｘ，ｙ５＝－２９．４５＋１６．１７ｘ，ｙ６＝３．７５＋１４．３１ｘ。综合分析溺死后血、肺、肝小乙醇和正丁醇，有可能作为判断溺死时间的新指标。     

过敏性休克死亡体内血栓素B_2含量变化的研究

本研究采用非平衡法,对青霉素和血清过敏性休克致死机体的血浆、肺、脾和肾中血栓素B_2(Thromboxane,TXB_2)进行放射免疫分析(RIST)。正常对照组血浆中TXB_2含量是9.63±1.77(ng/ml),实验组休克前是9.264±3.01(mg/ml),两者P>0.05。青霉素休克组30.36±10.72(ng/ml);血清休克组40.10±6.51(ng/ml),与对照及休克前相比均P<0.01。对照、青霉素和血清过敏性休克肺中TXB_2依次为:89.90±6.57、171.96±18.07和187.70±18.89(ng/g)(P<0.01)。脾中依次为:68.334±10.09、137.68±15.97和173.72±18.75(ng/g)(P<0.01)。肾中依次为:73.89±5.05、128.30±19.99和152.15±17.77(ng/g)(P<0.01)。过敏性休克致死的机体置室温6或12h,或冰箱48h后,不明显影响TXB_2的检测。研究者认为:发生过敏性休克时,血栓素系统发生剧烈变化,表现为血和脏器中TXB_2的增加,可为确定过敏性休克死亡提供一个重要的生化指标。     

Histamine, cortisol and organ changes in fatal anaphylactic shock in guinea-pigs

Anaphylactic shock was produced in guinea-pigs by sensitizing them with oval albumin and challenging them with an intracardial dose (rapid shock) or intraperitoneal dose (slow shock) of the same protein 4 weeks later. The animals died within 5 min or 30 min, respectively. Blood for biochemical assays was taken by cardiac puncture and tissue samples were excised for histamine assay and histological studies. High concentrations of histamine (4-5 times the control values) were measured in the animals which died rapidly, but not in the others, whereas the histamine content of the stomach wall and lungs was decreased both in rapid and slow shock. Plasma cortisol was low in the rapid shock group. Plasma free fatty acids were high in both groups, but glucose only in the slow shock group. The lungs were distended, indicating bronchial obstruction. Occasional platelet agglutinations were seen in the lung veins. The most promising signs regarding the diagnosis of death from anaphylaxis were the high plasma histamine values and acute emphysema.     

检测青霉素过敏性休克机体血中IgE类抗体

采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测青霉素过敏性休克豚鼠体内的IgE类抗体。结果显示:休克组血清中总IgE的量明显高于对照组(P<0.01)。用青霉噻唑蛋白(Penicilloylated Protein)作包被抗原,检测特异性IgE,以阴性参考血清的平均光密度加3个标准差作为阳性判断标准,发现过敏性休克动物血清中特异性IgE均呈阳性反应。本研究还发现:休克组动物在休克前、后特异性IgE间的差异具有高度显著性(P<0.01),虽然休克后特异性IgE略下降,但仍明显高于阳性标准。本研究认为:IgE量的变化与发生过敏性休克的关系应是:体内IgE升高并不必然导致过敏性休克,但过敏性休克的发生甚至导致死亡,应是IgE,特别是特异性IgE出现和升高的结果。     

Anaphylactic death: the effect of aminoguanidine and heparin on histamine and stress hormones in guinea pigs

The modifying effect of aminoguanidine (a histaminase inhibitor) and heparin (a histaminase liberator) on anaphylactic shock in guinea pigs was studied using ovalbumin as an antigen and trigger. The animals died of the shock, the time to death remaining unaltered by the drugs. Serum histamine and cortisol values were high after shock, but were reduced by heparin. Both noradrenaline and adrenaline in plasma were also elevated after shock, the final concentration of the latter being lowered by heparin. The lungs were dilated, indicating bronchoconstriction. The results confirm the role of histamine in anaphylactic shock and its potential value for the diagnosis in this kind of rapid death, in which morphological signs are scarce or lacking. Its diagnostic value still requires confirmation, however, which only autopsy studies can supply. It also appears that pretreatment of the animals with heparin affected the blood cortisol and catecholamines, which are involved in the shock mechanism as countermeasures, although aminoguanidine did not have any effect.