脑死亡脑外器官病理变化的实验性研究

选用34只家猫研究脑死亡后脑外器官（心、肺、肝、肾）的病理学变化。经任内持续加压造成脑死亡模型,根据人工维持心跳和呼吸的时间分3组。结果脑死亡后出现：（1）缺血性心肌病变,心内膜下出血,心肌局灶性坏死及线粒体、微丝破坏;（2）肺淤血,水肿,间质炎症;（3）肝小叶中央带、中间带缺血性病变;（4）肾近曲小管缺血性病变。     

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究

大鼠尾静脉滴去甲肾上腺素（20μg／kg／min）后，分别于即刻、7天、30～90天杀死取材，用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果：早期可见心肌多灶性坏死、肌红蛋白缺染、肌原纤维断裂溶解，似冠状动脉无阻塞性心肌梗死；中后期可见心肌灶性萎缩及疤痕形成、成纤维细胞增生活跃、新生胶元原纤维伸入坏死心肌内，类似早期心肌病图象。     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究

应用机械式弹性拉力打击器，以10．0m／s速度冲击犬胸骨心前区，建立免疫组织化学染色对伤后2～5分钟、30～60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK－BB及CK－MM的变化进行观察。结果表明：（1）心肌挫伤后2～5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK－BB、CK－MM脱失，并沉积于心肌纤维间，同时吸收入血。随着伤后时间延长，挫伤区三种物质脱失加重，但间质中沉积量减少乃至消失；（2）波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失；（3）同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。     

去甲肾上腺素对实验性冠状动脉粥样硬化猝死影响的研究

本研究在高血压冠状动脉粥样硬化动物模型建立的基础上,研究了去甲肾上腺素(Nor-adrenaline,NA)对冠状动脉粥样硬化家兔猝死的影响。滴注 NA(600μg/kg)后,实验组动物发生猝死,死亡率为63%。其发生机理与冠状动脉粥样硬化及心肌缺血有关。初步建立了研究心脏性猝死的家兔肾性高血压动物模型。     

急性心功能障碍大鼠心肌中BNP的表达

目的研究大鼠急性心功能障碍时心肌组织中脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的表达变化,探讨BNP在急性心功能障碍的法医学诊断中的应用价值。方法建立大鼠急性心功能障碍模型,运用免疫组织化学、Western印迹法、实时RT-PCR等技术检测心功能障碍过程中心肌组织BNP蛋白和BNP mRNA的表达变化。结果随心功能障碍持续时间增加,免疫阳性着色不断增强。1～2h主要表现为弱阳性,4～6h心肌细胞主要表现为阳性,10～12h大鼠心肌细胞表现为强阳性。Western印迹法和实时RT-PCR结果均显示,随心功能障碍持续时间增加,BNP明显升高,而且心功能障碍1h即能观察到BNP mRNA显著升高。结论检测心肌组织中BNP蛋白及BNP mRNA的表达能为法医病理学工作者客观评价心功能状态提供一种新的途径。     

甲基苯丙胺对大鼠外周血中肾上腺素、去甲肾上腺素及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察甲基苯丙胺（MA）长时间给药对大鼠外周血中肾上腺素（N）、去甲肾上腺素（NE）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法雄性SD大鼠25只随机分成实验组（20只）和对照组（5只）,实验组再分为1、2、4、8周给药组（每组5只）。采用MA（10mg/kg）进行腹膜下注射制作染毒模型,应用放射免疫酶标技术检测大鼠外周血中N和NE;应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测外周血中TNF-α的水平。结果实验组各大鼠饮食量下降及饮水量增加,其外周血中N和NE水平增高,TNF-α表达增强,与对照组比较均有显著性差异（P〈0.05）。结论长时间使用MA可以引起外周血中N和NE增高及TNF-α表达增强,可能是MA引起心脏损害的重要机制之一。     

显示和判定心肌早期病变的染色方法研究

作者用探讨的变色酸2R亮绿法和其他10余种染色方法,对心血管病猝死的尸检心肌和经心电、Mb、CPK、LDH、SOD诊断有急性心肌损伤的多种大量动物实验材料观察结果,证明心肌早期病变有染色性质异常,对显示和判定心肌早期病变有实用价值。提出并讨论了心肌早期病变及其显示、判定方法。     

脂肪心的形态学、形态测量学及心肌脂肪含量测定

本文报告100例心脏的形态学、形态测量法及右心室心肌脂肪含量的测定,其中脂肪心58例。根据形态学观察,我们将脂肪心分为4种类型;对脂肪心的发生机理,脂肪心与肥胖和心外膜脂肪组织厚度及心肌内脂肪组织浸润的程度的关系进行了讨论。     

αB晶状体蛋白在视网膜及眼外组织器官中表达及其作用机制

αB晶状体蛋白是脊椎动物晶状体的结构性蛋白,广泛表达于非晶状体组织中。αB晶状体蛋白作为热休克蛋白家族成员之一,具有分子伴侣和抗细胞凋亡等生物学功能。多种因素引起的损伤,如视网膜病变、炎症反应性疾病和神经系统疾病等都与αB晶状体蛋白存在密切关系。本文综述了αB晶状体蛋白在视网膜及眼外组织器官中表达及其作用机制的研究进展。     

水、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌的病变

目的探讨水中、油污中无电流斑电击死法医学鉴定的病理形态学依据。方法 SD大鼠28只,分为水中、油污中无电流斑电击死各1组,典型电流斑组、正常对照组、死后电击组、死后水中、油污中电击各1组共7组。采用肉眼、光镜及投射电镜观察水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌组织病理学改变,并与其它各组进行比较。结果采用肉眼观察,生前水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤未见明显电流斑。普通光镜观察,可见电击中心部位表皮变性坏死、脱落,表皮细胞变薄、致密,表皮细胞或/和毛囊、汗腺、皮脂腺发生极性化改变。电镜观察,透明层和角质层分离脱落,基底细胞肿胀、细胞器减少、核固缩,汗腺导管上皮肿胀,棘细胞中粗面内质网扩张融合成泡状,线粒体肿胀空泡化;但光镜与电镜的变化与生前电击死比较不明显、典型。而死后电击组皮肤则无明显病理学改变。实验各组大鼠心肌的改变与皮肤改变类同。结论采用光镜和投透射电镜观察在潮湿环境中电击死的组织病理学改变,可为无电流斑电击死提供依据。     

急性心肌缺血猝死心肌中血红素加氧酶-1的表达

目的观察血红素加氧酶-1（HO-1）在急性心肌缺血猝死心肌细胞胞浆中的表达情况。方法应用免疫组织化学技术（SP法）,对27例可疑早期心肌缺血猝死（早期梗死组）、10例心肌梗死猝死（心肌梗死组）、11例冠心病非心性猝死（对照组1）以及10例正常心肌（对照组2）中HO-1的表达进行观察分析。结果早期梗死组与心肌梗死组在心肌细胞胞浆中HO-1均呈强阳性表达,对照组1和对照组2心肌细胞胞浆中HO-1弱阳性表达或无表达。早期梗死组和心肌梗死组与对照组1和对照组2之间心肌细胞内HO-1表达的差异有显著性意义（P（0.01）;镜下各组心肌细胞胞浆内HO-1表达的阳性面积率及平均光密度差别明显。结论 HO-1可以作为急性心肌缺血所致心性猝死的一个诊断指标。     

关于遗体及遗体器官转让的法律研究

关于遗体及遗体器官转让的法律研究李季娜我国继承法为准确及时地处理遗产继承纠纷，保护公民合法财产的继承权提供了法律保障，但仍有很多问题未加规定，其中遗体问题就是一个很明显的例子。本文拟就遗体和遗体器官转让的相关法律问题略作陈述。一、遗体的法律性质。遗体...     

正常月经周期中阴道液蛋白的PAGIEF谱型变化及器官特异性的研究

本文采用聚丙烯酰胺等电聚焦技术研究了21个个体共25个周期的阴道液电泳谱型,发现阴道液电泳谱型变化呈随机性,与月经周期无关;通过与其它体液对比发现阴道液电泳谱型具有器官特异性,含有特异蛋白带.根据阴道液的特征谱型可以确证阴道斑.     

家兔心肌波浪状变的光镜、电镜及勒死后复苏的心、脑病变观察

本文通过勒、打击、电击、空气栓塞等家兔实验均可见心肌波浪状变(简称波变)及人心肌波变的光镜、电镜(EM)观察结果:1 波变处肌节Ⅰ带拉长,Z带处扭曲,肌纤维粗细不等:心肌断裂最早发生于肌节Z带的细肌丝。2 轻——中度波变是可复的;重度波变——肌丝断裂是不可复的,是心肌坏死的表现形式。3 心肌波变是对暴力强烈刺激而发生的强烈收缩,又可能与冠状动脉痉挛引起缺氧有关。4 兔勒死复苏后心、脑病理改变,对防治复苏病人留下的后遗症有一定参考价值。     

心肌细胞死亡方式研究的新进展及法医学意义

细胞死亡方式一直是医学上研究的热点,过去认为凋亡和坏死是两种不同的细胞死亡方式。近年来一种新的细胞死亡方式—胀亡,逐渐为病理学家们所关注。胀亡在形态学及其发生机制上与凋亡不同,并且在心血管疾病中所扮演的角色也与凋亡有明显差别。本文就近年来国外心肌细胞死亡方面研究的进展及其法医学意义作一综述。     

大鼠血液外泌体中外源性γ-羟基丁酸的检测

目的 建立基于外泌体的超高效液相色谱-质谱法（ultra-high performance liquid chromatographymass spectrometry,UPLC-MS）定量检测大鼠血液中的γ-羟基丁酸（gamma-hydroxybutyrate,GHB）,寻找区分内源性GHB和外源性GHB的方法。方法 将成年雄性SD大鼠分为给药1 h、5 h、10 h组与对照组,给药组单次腹腔注射GHB前体物质γ-丁内酯（gamma-butyrolactone,GBL）后,分别于注射后1 h、5 h、10 h腹主动脉采血5 mL,对照组给予等量生理盐水后1 h采血5 mL。其中0.5 mL血液经前处理后直接进行UPLC-MS检测,剩余血液经差速超速离心提取外泌体后进行检测。结果 对照组大鼠血液中GHB质量浓度为（87.36±33.48）ng/mL,给药1 h、5 h和10 h组大鼠血液中GHB质量浓度分别为（110 400.00±1 766.35）、（1 479.00±687.01）和（133.60±12.17）ng/mL。外泌体检测结果显示,对照组及给药10 h组均未检测到GHB峰...     

器官移植法比较研究——从尸体中移植器官的必要条件

<正> 这一调查是对1984年6月4日在日本举行的第47届此较法学会上对移植法专题讨论会的综述。主要涉及到美国、法国、英国、西德、苏联和其它东欧国家的移植法。研究的内容是这些国家对尸体器官移植和非移植的管理。在这次专题讨论中没有涉及到对活人捐献者器官移植的要求以及决定捐献者死期的准则。虽然在解决以法律控制人体器官移植问题上需要对刑法、民事侵权行为、医学实践、政府管理和各国的法规进行广泛的研究,但在本文中我们的主要目的是介绍各国对从尸体中移植器官的特殊法规。     

海洛因成瘾大鼠心电图及心肌超微结构改变的研究

目的探讨海洛因成瘾大鼠心电图及心肌超微结构的改变,为海洛因对心脏的损害机制提供研究基础。方法建立大鼠海洛因成瘾模型,观察心电图、HE染色及心肌超微结构改变。结果大鼠海洛因成瘾组心电图改变明显,主要表现在心率减慢、P波及T波压低、时间延长,S-T段压低、时间延长,QT间期延长,上述差异有统计学意义(P<0.05),提示心肌损伤、心肌缺血及心室功能下降。电镜改变主要表现在核浓缩,核变小,核膜皱缩,染色质凝集成块,线粒体嵴排列紊乱、消失及空泡变等,提示海洛因可造成心肌细胞超微结构的病理改变。结论海洛因对心肌可造成损害,并且心肌超微结构改变提示心肌凋亡可能是海洛因造成心肌损伤的机制之一。     

钝力冲击后心脏血液动力学及心电图变化的实验性研究

本研究中应用机械式弹性拉力打击器以１００米／秒速度冲击犬胸骨心前区，结果表明：（１）心前区受钝力冲击瞬间左右心室内压力突然升高，继之左右心室内压力过度降低，低于相应冲击前的左右心室舒张压。这两种瞬间变化的压力在钝力性心脏外伤的成伤机制中可起一定作用。（２）伤后１８０分钟内左心室收缩压降低显著，右心室收缩压持续降低１２０分钟。左右心室舒张压分别在伤后９０分钟及６０分钟内升高。因此，左右心室收缩功能在伤后受抑制时间相对较长。（３）冲击后即刻表现出各种心律失常，以室性心动过速最多见，其次为完全性房宣传导阻滞及室性停搏，这些改变持续短时间后可恢复至窦性心律，但观察期间仍时常发生其它种类的异常心律。