失血死亡及休克早期心肌病理学研究

应用电镜,组织化学,免疫组化及形态计量分析等方法和技术,观察了失血致死和休克早期不同时间家兔心肌超微结构、琥珀酸脱氨酶（SDH）活性、肌红蛋白（Mb）脱失的变化特点。结果发现：失血致死和休克早期，不同时间兔心肌超微结构、SDH活性和Mb含量有不同程度的改变。病变程度随休克时间的延长而加重。本文还讨论了这些改变在法医学上的意义。     

失血性休克死亡心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

本文应用免疫组织化学ABC法结合形态计量分析技术，首次观察了失血性休克死亡时人的心肌队红蛋白缺失情况，结果发现失血性休克持续60分钟以上者，心肌Mb有不同程度的缺失，是散在性分布，失血性休克后在很短时间内死亡者Mb没有明显缺失，这对于判断死因及推断死亡时间具有一定的意义。     

电击死心肌肌红蛋白的免疫组化研究

作者应用ABC法对电击致死组与对照组心肌肌红蛋白（Myoglobin，Mb）进行免疫组化研究，同时以常规H．E染色作比较．结果发现：ABC法染色时，对照组心肌Mb呈小灶性脱失，电击致死组心肌Mb是片状脱失伴Mb颗粒弥散至心肌间质。表明电击致死者心肌友生缺血性损伤。此结果可为电击致死者的法医学检验提供辅助诊断依据。     

早期心肌挫伤超微结构变化的实验研究

应用机械式弹性拉力打击器以10.0米／秒速度冲击犬胸骨心前区，引起心肌挫伤。分别对伤后2～5min、30～60min、3h及5h心肌挫伤区超微结构变化进行观察。结果显示：（1）伤后2～5min即见严重的心肌超微结构损害，如肌原纤维撕裂、扭曲变形，肌节过度收缩或I带增宽Z线弯曲、线粒体破裂，部分嵴不清、间质出血并可见游离的线粒体。伤后30～60分钟挫伤心肌肌原纤维溶解、碎裂，线粒体破裂伴嵴消失。伤后3及5h，挫伤区坏死明显，坏死物与红细胞碎片混杂一起，结构不能辨认。（2）同一心脏可有多部位损伤，且损伤程度不均一。     

实验性早期心肌挫伤的免疫组织化学研究

应用机械式弹性拉力打击器，以10．0m／s速度冲击犬胸骨心前区，建立免疫组织化学染色对伤后2～5分钟、30～60分钟、3小时及5小时心肌挫伤组织中Mb、CK－BB及CK－MM的变化进行观察。结果表明：（1）心肌挫伤后2～5分钟检出心内膜下肌层已有重度心肌Mb脱失及中度CK－BB、CK－MM脱失，并沉积于心肌纤维间，同时吸收入血。随着伤后时间延长，挫伤区三种物质脱失加重，但间质中沉积量减少乃至消失；（2）波浪变心肌中也可见三种物质的轻度脱失；（3）同一心脏中不同部位心肌的损伤程度不同、证明应用免疫组织化学染色技术可发现心肌挫伤性损害。心前区受到相当程度的钝力冲击后心脏不同部位损害程度不同。     

离体心肌自溶的超微结构观察

本文观察了离体兔心肌自溶的超微结构改变,结果发现心肌细胞中线粒体及核的改变与时间的关系较为密切,尤其是线粒体基质内出现的絮状致密体,这些改变对法医学早期推断死亡时间有一定价值。     

家兔心肌自溶的超微结构变化

本文对离体家兔心肌自溶的超微结构进行了观察,结果发现糖原颗粒减少,核和线粒体均出现变化.线粒体表现为肿胀、基质密度降低、基质内出现絮状致密体.随自溶时间延长,絮状致密体体积增大,数量增多.上述变化有助于死亡时间的判定.     

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究

大鼠尾静脉滴去甲肾上腺素（20μg／kg／min）后，分别于即刻、7天、30～90天杀死取材，用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果：早期可见心肌多灶性坏死、肌红蛋白缺染、肌原纤维断裂溶解，似冠状动脉无阻塞性心肌梗死；中后期可见心肌灶性萎缩及疤痕形成、成纤维细胞增生活跃、新生胶元原纤维伸入坏死心肌内，类似早期心肌病图象。     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

因车祸巨大钝力致心肌大部缺失死亡1例

１案例资料王某，男，５４岁，农民，１９９８年９月１７日被一小型货车高速碰撞背部，当场死亡。尸检：死者，面色苍白，面部多处点片状擦挫创及不规则的小裂创，创深达皮下组织。左前胸及四肢、膝、掌等处有片状表皮擦挫创，背部皮下大面积出血。心脏重３５０g，长１５，宽８，高７，有较多的脂肪附着，脂肪厚度左室壁为０．５，心尖处达１，向心肌浸润，使心肌颜色变浅。左心室厚２，右心室厚１，室间隔厚２．２，二尖瓣周径７，三尖瓣周径８。心脏左室前壁靠右到心尖部大部缺失，缺失范围为７×４，呈矩形，缺失创缘粗糙不规则，色暗红…     

急性出血坏死怀肠炎猝死7例尸检分析

对牡丹江等城市 1986～ 1998年因急性出血坏死性肠炎猝死 7例尸检资料进行分析 ,探讨其年龄、性别、临床症状和生前临床诊断与病理解剖结果。结果表明因其病变不典型、不特异、患者的临床症状有所不同 ,所以在临床上容易造成漏诊、误诊、引起医疗纠纷 ,其病理变化因患者临床表现不同可有程度不同的差别。     

冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义

目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。     

急性心肌缺血猝死心肌中血红素加氧酶-1的表达

目的观察血红素加氧酶-1（HO-1）在急性心肌缺血猝死心肌细胞胞浆中的表达情况。方法应用免疫组织化学技术（SP法）,对27例可疑早期心肌缺血猝死（早期梗死组）、10例心肌梗死猝死（心肌梗死组）、11例冠心病非心性猝死（对照组1）以及10例正常心肌（对照组2）中HO-1的表达进行观察分析。结果早期梗死组与心肌梗死组在心肌细胞胞浆中HO-1均呈强阳性表达,对照组1和对照组2心肌细胞胞浆中HO-1弱阳性表达或无表达。早期梗死组和心肌梗死组与对照组1和对照组2之间心肌细胞内HO-1表达的差异有显著性意义（P（0.01）;镜下各组心肌细胞胞浆内HO-1表达的阳性面积率及平均光密度差别明显。结论 HO-1可以作为急性心肌缺血所致心性猝死的一个诊断指标。     

Arrhythmogenesis and diagnosis of cardiac sarcoidosis. An immunohistochemical study in a sudden cardiac death

We present an uncommon case of sudden cardiac death in a 34-year-old white woman. She was found lifeless at home by her parents. Three months before death she was recovered at the Emergency Room for chest pain, palpitation and loss of consciousness. Subsequent cardiological evaluation with ECG showed sinusal rhythm, QRS deviation to the left, QS aspect, asymmetric and rounded T waves and slight length of QT. During hospitalization she presented some episodes of supraventricular paroxysmal tachycardia and non-sustained ventricular tachycardia. No echocardiography alterations were found. An anti-arrhythmic treatment was prescribed. Autopsy revealed some fibrotic scarring in the myocardium of left ventricle. The histological examination of the heart revealed diffuse and extensive fibrosis with non-caseating sarcoid granulomas. The lungs, kidneys and lymph node also showed the same non-caseating granulomas. The diagnosis of sarcoidosis with massive and extensive cardiac involvement was established as cause of death.     

悬挂双前肢致死兔的膈肌超微结构的研究

目的研究悬挂体位下窒息死亡动物的膈肌超微结构变化。方法取悬挂双前肢体位家兔的膈肌和腓肠肌组织,以勒颈致死家兔的膈肌和腓肠肌组织为对照,采用透射电镜方法观察其超微结构的变化。结果悬挂组膈肌的细胞核、细胞质、细胞膜均有缺氧损伤的征象,其中肌纤维内的肌原纤维、线粒体病变尤为严重;勒颈组膈肌的改变与悬挂组膈肌相类似,但程度上较轻微;悬挂组腓肠肌轻微病变,但肌原纤维无明显改变;勒颈组腓肠肌无明显改变。结论悬挂体位造成了膈肌纤维超微结构的损伤,形成了机体缺氧的病理基础,可导致死亡;本实验的结果可为限制性体位窒息死亡的法医学鉴定标准提供实验性的形态学依据。     

Modified variant of macroscopic study of the myocardium in cases of sudden death from cardiovascular diseases

A method for examination of the myocardium modified for forensic medical expert evaluations is described. The number of incisions made to open the heart cavities is decreased. The incisions for examining the myocardium are made at an angle of 45 degrees to the axis of the heart, which is simpler, allows the restoration of the organ shape, and permits the examination of a larger area of sections for detecting the slightest changes in the myocardium.     

Evaluation of eosin-fluorescence in the diagnosis of sudden cardiac death

The diagnostic significance of the eosin-fluorescence method was evaluated and compared with the enzymehistochemical β-hydroxybutyrate-dehydrogenase method (β-HBDH) and the degree of hyperchromasia in 568 samples from 24 β-HBDH-negative and β-HBDH-positive sudden cardiac deaths (SCD) and 23 non-cardiac deaths as controls. The effect of autolysis was investigated separately on isolated human hearts at +4°C and +22°C. All samples were examined without any knowledge of clinical or autopsy data. Normal olive-green fluorescence was observed in only five individuals of the control group and two in the β-HBDH-negative one. The frequency of the yellow-fluorescence and hyperchromasia increased from the control subjects towards the β-HBDH-positive-ones. The difference in frequency distribution of fluorescence between the groups was statistically highly significant (P < 0.001). The change in fluorescence did not correlate with the loss of β-HBDH-reaction or the distribution pattern of hyperchromasia. Postmortem autolysis did not change the fluorescence significantly but the 78% wrong positive subjects in the control group render this method too sensitive and unreliable for medicolegal purposes.     

致死性心律失常的法医学研究进展

据文献报道,有很多心源性猝死是由于致死性心律失常所致。在法医学鉴定工作中,心律失常所引起的猝死往往很突然,尸检及镜下病理学检查又缺乏特征性的改变,使得鉴定其死亡机制成为一大难点。因此,寻找一种客观、准确的心律失常鉴定方法,对于致死性心律失常所致心源性猝死的鉴定尤为重要。本文将就上述问题,从致死性心律失常的定义、分类、产生原因、致死机制、形态学所见及死后生化检测指标等方面进行综述,以期为心源性猝死致死原因的法医病理学分析、鉴定提供帮助。