大鼠弥漫性脑损伤后脑组织α-syn的表达

目的观察α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)在大鼠弥漫性脑损伤(diffuse brain injury,DBI)后脑组织中的表达规律。方法采用Marmarou方法制作大鼠DBI模型,将72只SD大鼠随机分为10个DBI组、1个对照组和1个假手术组。用免疫组化技术及图像分析方法观察大鼠DBI后0.5、1、3、6、12、24、48、72、96、168 h和对照组、假手术组脑组织内α-syn表达规律,所得数据经SPSS统计软件分析处理。结果 DBI大鼠大脑皮质、海马、脑干内α-syn阳性细胞个数及平均光密度变化形成先升后降再升的曲线。大脑皮质α-syn阳性细胞个数和平均光密度在损伤后1h少量增加,3 h明显增多,6 h达到高峰。而后逐渐减少,大脑皮质α-syn第2次表达高峰在损伤后96 h出现。海马、脑干部位α-syn阳性细胞个数及平均光密度第1次表达高峰出现于损伤后6 h,第2次表达高峰约在损伤后72 h出现。结论采用免疫组化方法检测脑组织内α-syn可作为DBI诊断的参考指标,同时对推断弥漫性脑损伤时间也有一定的价值。     

大鼠弥漫性脑损伤神经元HSP70表达及神经髓鞘的病理变化

目的探讨脑神经元HSP70表达变化和神经髓鞘病变在弥漫性脑损伤(DB I)诊断及其损伤时间判断的价值。方法将50只SD大鼠分为正常对照组和DB I组,后者按DB I后处死大鼠的时间不同又分为0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组。然后复制大鼠DB I模型,脑组织常规取材后进行HSP70免疫组化及劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色,观察神经元HSP70的变化和神经髓鞘病变。结果大鼠DB I后0.5h,脑干及海马处见HSP70免疫组化染色阳性的神经元;伤后1h明显,12h达到高峰,1d下降,7d基本恢复正常。神经髓鞘于伤后0.5h开始逐渐出现水肿,分层、碎裂及聚集成团块状,伤后1d最明显,3d后开始逐渐减退,10d基本正常。结论神经元HSP70表达变化和神经髓鞘病变程度对DB I诊断及其损伤时间判断具有一定的参考价值。     

大鼠弥漫性脑损伤后c-jun和GFAP表达的研究

目的探讨即早基因c-jun和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在弥漫性脑损伤（DBI）中的表达规律。方法采用Marmarou方法制作大鼠DBI模型，将65只SD大鼠随机分为DBI组及对照组。用免疫组织化学技术（SABC）及图像分析方法观察大鼠DBI后15min、30min、1h、3h、6h、12h、24h、2d、3d、4d、6d脑组织内c-jun和GFAP表达规律，所得数据经SPSS10．0统计软件处理。结果对照组大鼠脑组织内未见c-jun阳性表达，可见少量GFAP表达。DBI15min即可在脑组织内观察到c-jun表达，而GFAP蛋白的表达则在DBI后6h增加。随着损伤经过时问的延长，c-jun与GFAP阳性细胞数及阳性表达范围逐渐扩大，c-jun表达在DBI后6h达高峰（P〈0．01），其后逐渐下降，伤后2d减退；GFAP阳性产物则在伤后4d左右达高峰（P〈0．01），其后呈下降的趋势。结论应用免疫组织化学方法检测c-jun与GFAP可作为诊断DBI的参考指标，二者在不同时段内表达所呈现出的时序性规律对损伤时间的推测也具有实际应用价值。     

弥漫性轴索损伤96天后死亡1例

正1案例1.1简要案情某男,54岁,某日从约4 m高处坠落,头部及左侧肩胸部着地,伤后昏迷,GCS 5分,送当地县医院住院行胸腔闭式引流术,2d后转院治疗。查体:昏迷,无睁眼,可呻吟,双侧瞳孔等大等圆,直径2 mm,对光反应迟钝,右侧肢体肌力2级,左侧肢体肌力0级,左侧     

弥漫性轴索损伤继发ARDS死亡1例

<正>1案例资料1.1简要病情某女,34岁。某日不慎从二楼跌落,头部及右肩胸部着地,伤后昏迷,GCS 7分。送至某市医院住院治疗。浅昏迷,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,对光反射存在,双上肢肌力3级,双下肢肌力0级。CT示颅内出血,颈椎、胸椎骨折。住院期间持续浅昏迷,伤后13d出现呼吸急促,血氧饱和度持续下降,行气管切开插管术,予以呼吸机辅助呼吸。伤后17d家属要求出院,转当地医院治疗。     

大鼠弥漫性脑损伤后早期病理学及烯醇化酶表达

目的观察烯醇化酶(NSE)在弥漫性脑损伤(DB I)动物模型中的变化。方法采用M arm arou的弥漫性脑损伤模型,于伤后15m in,30m in,1h,3h,6h,12h,24h取脑组织,运用免疫组化SABC法染色结合北航MAIS图像分析系统进行图像分析。结果打击后15m in,阳性细胞灰度值较正常对照组减弱,随伤后时间的延长,灰度值持续下降,伤后6h为最低(P<0.01),伤后24h仍显著低于正常对照组。伤后12h阳性细胞数明显减少(P<0.01),并持续到伤后24h。特殊染色观察到轴突断端球形改变及神经纤维脱髓鞘改变。结论DB I具有复杂的病理学改变,烯醇化酶(NSE)可用于早期鉴定及损伤经过时间的推断。     

711例道路交通事故死亡案例分析

目的分析711例道路交通事故死亡案例,探讨道路交通死亡事故的特点。方法收集相关市区711例道路交通事故死亡案例,按照死者性别、年龄、死亡原因、死者交通方式等项目分类进行统计分析。结果 711例死者中男性多于女性(2.18∶1),21~60岁占70.6%,气温较低的季节发生交通事故较多,一天中高发时间段为6~8、18~20及23~1时,死者中以非机动车驾乘者和步行者居多,分别占41.4%和29.1%;肇事车辆主要为货车和轿车,分别占38.2%和25.1%;交通事故造成颅脑损伤导致死亡的占损伤致死亡的比例最高(54.7%),联合损伤致死的其次(30.9%)。结论本文数据来源地交通事故造成人员死亡案例的特点,与沿海其他较发达城市的相关调查数据相符,需综合治理以减少相关事故的发生。     

130例交通事故死亡案例肋骨骨折特征分析

目的探讨致死性道路交通事故中肋骨骨折特点和成伤机制。方法收集交通事故死亡伴肋骨骨折案例共130例,对其一般情况、体表损伤、胸部损伤以及肋骨骨折情况等进行统计学分析。结果案例中男性占72.31%,男女比例2.61:1;第1~3肋及第8~10肋常见骨折。多根多段肋骨骨折60例,占46.15%。有81例肋骨骨折断端刺破胸膜,占62.31%。结论在致死性道路交通事故案例中,肋骨骨折多由混合性暴力作用所致,常见多根多段肋骨骨折,并容易造成血胸和肺破裂。对于致死性交通事故案例,有必要进行全面系统尸体解剖检验。     

闭合性弥漫性脑损伤早期病理变化的实验研究(Ⅱ)

四、闭合性弥漫性脑损伤病理学变化的发生机制 关于DAI发生的机制,认识尚未统一.普遍为学者们接受的机制是由于外力直接作用,神经组织损伤后继发的改变和损伤后修复反应等诸多因素共同介入的结果.     

股骨骨折后合并脑梗死死亡1例

<正>1案例资料1.1简要案情李某,女,56岁,因"车祸外伤、左大腿肿痛、活动受限5h"入院治疗。既往高血压病史2年。入院查体:神志清楚,体温36.1℃,脉搏108次/min,呼吸11次/min,血压12.8/8.3kPa(96/62mmHg),左大腿畸形,局部肿胀、压痛(+),左髋膝屈伸受限,右膝浮     

大鼠弥漫性脑损伤后水通道蛋白4的表达

目的观察大鼠弥漫性脑损伤后水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达,探讨其在脑水肿发生中的作用。方法参照Marmarou的打击负荷伤模型,建立大鼠弥漫性脑损伤动物模型。用干湿重法测定脑组织含水量,用伊文思蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性的变化,运用免疫组织化学方法观察AQP4的表达。结果打击后3 h脑组织含水量增加,24 h达到高峰。脑组织EB含量伤后明显增加,12 h达到高峰。AQP4于打击后3 h表达明显增强,24 h达到高峰,AQP4阳性表达的胶质细胞数量明显增多。结论大鼠弥漫性脑损伤后血脑屏障通透性的增加及AQP4表达的增强促进脑水肿的发生,AQP4在胶质细胞的表达变化可用于辅助诊断弥漫性脑损伤。     

毒性弥漫性甲状腺肿继发甲亢性心脏病死亡1例

1案例某年2月14日晚,黄某（男,37岁）因＂发热,四肢无力6 h＂入住某医院治疗。现病史：患者曾于6 h前因发热在当地诊所静脉滴注头孢曲松钠3.0 g、清开灵20mL、氨基比林2mL,后出现四肢无力,尤以双下肢为重。查体：BP 18.7/7.2 kPa（140/54 mmHg）,神清语利,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏。     

一氧化氮合成酶及其在脑损伤研究中的法医学意义

<正> 自1987年Palwer和Moncada等通过药理学、生物化学,以及形态学方法证明了血管内皮细胞产生的内皮源性舒张因子(edothelium derived relaxing factor,EDRF)是一氧化氮(nitric oxide,NO)以来,NO在生物体中的作用引起了人们     

6例胸部外伤后弥漫性肺出血的法医学鉴定分析

外伤性肺出血常系胸部遭受迅猛钝性暴力作用所致,弥漫性肺出血作为一种类型,相对少见。在法医学鉴定中由于缺乏胸部外伤征象或因合并有心性疾病,易被认为是猝死的一般病理改变。因此,正确认识胸部外伤后弥漫性肺出血的病理特征及其在死亡中的作用,对得出客观公正的法医学死因鉴     

交通事故死亡法医学鉴定分析1例

<正>1案例资料1.1简要案情某男(52岁),某日晚驾驶吉普车在某市郊公路上与一轿车迎面相撞。事故发生后发现某男昏迷不醒,约20min后医护人员到达事故现场时其已无生命体征,送达医院后被确认死亡。据轿车司机供述,当时双方车速均较慢,吉普车违规越过中线致两车相撞。现场勘查发现两车损坏均轻微,路面痕迹勘查证实事故情况与轿车司机所述基本相符。     

他杀伪装交通事故死亡1例

1 案例 1.1 案情摘要 某年7月29日晨8：00许,某辖区内09公路119km＋100m处发生交通事故,某男骑三轮摩托车,翻入路旁沟内死亡。     

火车汽车相撞致两车司机死亡1例

火车是沿着轨道高速行驶 ,有强大的动能 ,与其他车辆相撞时 ,在不出轨的情况下 ,很少造成火车上人员伤亡。本文作者遇一起火车与汽车相撞 ,造成火车正副司机及汽车司机同时死亡的案例 ,现报道如下。1　案例资料简要案情　 2 0 0 2年 4月 18日 2 3时 5 5分 ,一列火车在行驶过程中与一辆载有满车泥土的大卡车相撞 ,火车拖着汽车车身向前滑行 2 3 0m ,未脱轨。汽车严重变形 ,其驾驶室与车身分离 ;火车车头严重损坏 ,其驾驶室内堆满大量泥土。火车正、副司机和汽车司机当场死亡 ,火车内多人受轻伤。尸检所见　 ( 1)杨某 ,男 ,3 8岁 ,火车正司机…     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织HIF-1α的变化规律

目的探讨大鼠弥漫性脑损伤后脑组织内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达规律及其意义。方法应用免疫组织化学方法和图像分析技术,对大鼠弥漫性脑损伤后不同损伤时间大脑皮层、丘脑和脑干部位神经元细胞内HIF-1α的变化进行研究。结果不同损伤时间,HIF-1α的表达强弱不同,损伤后1～2h可在皮质、丘脑和脑干等部位观察到HIF-1α增多,12h达高峰,24h减弱。结论HIF-1α可作为检测早期脑损伤的生物学指标。     

实验性脑弥漫性轴索损伤的组织病理学变化

目的探讨钝力致脑弥漫性轴索损伤(DAI)的法医病理学鉴定依据。方法采用液压冲击方法建立钝力致家猫脑DAI模型;通过H．E．、Bodian、Kluver-Barrera普通组织化学染色及NF免疫组化染色,观察致伤后不同时间脑实质内轴索及其髓鞘的变化,并通过图像分析系统对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物面积进行定量检测,所得数据用SPSS 11．5 for Windows软件进行统计学分析。结果致伤后1-2h,猫大脑皮质下白质、胼胝体及脑干轴索轻度肿胀、弯曲;4h轴索肿胀、弯曲显著,呈断续状,且在胼胝体、丘脑及脑干出血区周围出现收缩球,髓鞘开始疏松崩解。随着观察时间的延长,收缩球进一步变大,中心空泡出现,髓鞘疏松、水肿、崩解。经对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物的图像分析数据进行统计学分析,对比组间差别具有非常显著性差异意义(P<0．01)。结论脑轴索肿胀、弯曲、增粗、离断以及收缩球的形成,是DAI法医病理学鉴定的依据。     

MSCT鉴定交通事故致急性心脏压塞死亡1例

1 案例 1.1 简要案情 姜某,男,21岁,某晚驾车与前方同方向李某驾驶的集卡车发生碰撞,致姜某当场死亡. 1.2 尸表检验 男性尸体,发育正常,上身穿黑色棉衣,下身着墨绿色长裤(裤裆崩裂),脚穿白色棉袜,右脚穿黑色皮鞋.尸斑呈暗红色,鼻腔积血,鼻根部见1.2cm×0.2 cm皮肤擦伤,余头面部未检见损伤痕迹;颈、胸...