水通道蛋白-4研究进展及法医学意义

头颅创伤、脑卒中、脑肿瘤、缺血性脑损伤、出血性脑损伤均伴有脑水肿的发生，严重者可危及患者生命甚至造成死亡。水通道蛋白-4（Aquaporin-4）作为主要在脑组织中表达的水通道蛋白，起着调节脑内水转运的重要功能，参与脑水肿的病理生理过程，提示研究水通道蛋白-4表达水平可能为法医学外伤性脑损伤时间推断提供新的依据。     

原发性脑干挫伤的HE染色观察

目的观察原发性脑干挫伤的形态学特点。方法从465例致死性颅脑损伤中,检出171例有脑干挫伤病变、均于伤后10min～7d死亡者。脑干标本经福尔马林固定后,以脑干各颅神经根水平面等处切取检材,每例共8块,HE染色,光镜观察。结果 171例中有24例颅底骨折致脑干挫伤者,脑干横切面见小灶出血,其余只有在镜下方可见有组织出血、挫碎或撕裂等脑挫伤改变,以及对损伤的应激反应现象。结论原发性脑干挫伤的形态学具有一定特点,故对鉴定脑干损伤有着重要的参考价值。     

脑组织与法医学死亡时间推断

目前，通过脑组织推断死亡时间已经成为法医学领域研究的新热点，大量研究资料表明：死亡时间与脑组织细胞DNA、RNA、ATP含量及脑温度、脑组织血管内皮生长因子等变化有高度相关性。脑CT、MRI、磁共振波谱等检查手段对死亡时间的推断也有帮助。本文对国内外相关文献进行综述，以期为相关研究提供参考。     

脑外伤所致精神障碍的影响因素

目的 对脑外伤所致各种精神障碍的发生率、表现形式及影响因素进行相关性研究.方法 以淮南市精神病医院近5年来进行医学鉴定的脑外伤所致各种精神障碍患者共388例为研究对象,在距脑外伤后6个月至1年内由至少3名精神科医师根据"中国精神疾病分类方案与诊断标准(第2版修订本)"(CCMD-2-R)对他们的精神状态进行评估.结果 (1)脑外伤所致精神障碍中智力障碍的发生率为74.2%,以轻度以下的智力障碍为主.(2)颅内血肿、脑干损伤、脑损伤范围、格拉斯哥分度量表评分(GCS)、合并精神障碍及文化程度对智力损伤程度的影响较大.(3)脑干损伤、颅内血肿、GCS、脑损伤范围、昏迷时间与有无智力障碍关系密切;脑损伤范围、脑挫裂伤、额叶损伤、颅内血肿与精神病性症状关系密切;额叶损伤、开颅治疗、颅内血肿与人格改变关系密切.结论 在颅脑创伤所致精神障碍的鉴定中,应结合颅脑创伤的性质,全面评估其精神状态.     

实验性大鼠脑震荡后C—FOS蛋白表达的研究

目的探讨原癌基因c-fos的表达和脑震荡性损伤的关系,同时寻找脑震荡后法医病理学的诊断依据。方法55只实验大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内C-FOS蛋白表达的变化规律。结果对照组大鼠未见C-FOS蛋白的表达。然而脑震荡组损伤后15min即可在神经细胞观察到C-FOS蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达C-FOS蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后6h表达达高峰,直至损伤后96h均有大量C-FOS蛋白表达。结论 c-fos原癌基因的检测可成为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

猫脑震荡与脑损伤的实验性研究

了解轻型颅脑损伤和脑震荡的脑组织病理形态学及生理功能的变化情况。以流体液压冲击法及胶锤打击的方式 ,分别造成闭合性脑外伤及脑震荡的动物模型。结果显示 :较大的钝性外力可造成脑组织明显的病理形态学改变和脑电、心电等生理功能的持续性改变 ,即脑损伤 ;较小的钝力则只能造成动物意识的一过性丧失 ( 3 0min以内 )及脑电、心电的可复性变化 ,脑组织光镜下病理形态学改变不明显。区别脑震荡与轻型脑损伤应以有无明显的病理形态学改变为“界” ,以脑电、心电、意识障碍等改变是否可复为“度”来划分脑震荡与脑损伤     

人脑挫伤后bFGF和COX2免疫组化染色观察

目的　观察人脑损伤后bFGF和COX2的动态变化规律 ,建立推断脑挫伤经过时间新方法。方法　应用免疫组织化学染色和图像分析技术 ,对 3 5例重度颅脑损伤案例的脑挫伤灶周边区bFGF和COX2的表达进行观察检测。结果　bFGF阳性细胞在即刻死亡组表达强度最大 ,伤后 12h急剧下降 (P <0 0 1) ,以后逐渐缓慢下降 ;COX2阳性细胞表达于伤后 12h急剧升高 (P <0 0 1) ,伤后 1d达峰值 ,以后逐渐下降 ,在伤后 11d消失。结论　bFGF和COX2的免疫组织化学染色可作为推断人脑挫伤经过时间的参考指标。     

颅脑损伤后精神障碍的相关因素分析

目的 探讨颅脑损伤后精神障碍的相关因素。方法 对42例颅脑损伤伤者的法医学鉴定资料进行回顾性分析,颅脑损伤诊断按照病史资料和颅脑CT/MRI确定;精神障碍按照CCMD-Ⅱ-R、CCMD-3及龚氏修订的韦氏智力量表(WAIS-RC)确定;伤残程度评定根据《道路交通事故受伤人员伤残评定》标准。将所获得的结果,进行统计学分析。结果 精神障碍以脑震荡后综合征居首位(26.2％),其次是遗忘综合征(21.4％)、神经症(16.6％)等。精神障碍以脑伤的低伤残等级多见(Ⅹ级52.4％,Ⅷ级14.3％,Ⅶ级19.0％),但整体差异无显著性意义(P>0.05)。精神病性精神障碍多分布于脑器质性损伤(脑挫裂伤54.8％,脑干损伤16.7％);非精神病性精神障碍多分布于脑功能性损伤,其中脑震荡占21.4％,其差异有高度显著性(P<0.01);智力缺损多见于脑器质性损伤(P<0.05),80.6％分布于脑伤的Ⅹ级、Ⅷ级和Ⅶ级(P<0.01)。结论 颅脑损伤后精神障碍及智力缺损的发生与颅脑损伤的类型、性质有关,与颅脑损伤的严重程度并不平行。     

波形蛋白与脑损伤的研究进展

波形蛋白是主要存在于间充质细胞中的一种中间丝，与脑损伤后的反应性胶质化和瘢痕修复密切相关。近年来国内外研究发现波形蛋白在脑损伤后胶质瘢痕的形成过程中扮演着重要角色。脑损伤后不同时段，波形蛋白町莺新表达，其表达的部位及含量呈一定波动性，而这些问题对法医学探讨脑损伤时间具有十分重要的意义。本文就波形蛋白的生物学特性、活性调节、在脑损伤中作用及其法医学意义作一综述，希望能为法医学脑损伤时间推断提供一定的参考。     

脑死亡后神经细胞溶酶体酸性磷酸酶变化的研究

在颅内高压致脑死亡动物模型基础上采用酶细胞化学技术对脑死后不同水平神经细胞溶酶体酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)活性变化和定位分布作了同步观察.结果显示,脑死亡后神经细胞ACP活性先增高,继而逐渐降低乃至消失,以大脑和小脑神经细胞为著;脑干神经细胞ACP一直保持较高活性;脑死亡9h内ACP定位无改变.表明神经元ACP活性改变可能是脑死亡神经病理学变化的发病机制之一.     

甲基苯丙胺对血脑屏障毒性作用研究进展

甲基苯丙胺是一种苯丙胺类中枢神经系统兴奋剂,目前常出现此类药物滥用。血脑屏障是维持脑部微环境稳态,防止大脑受到致病性微生物侵袭及毒性分子作用的生理性动态屏障,其在维持大脑功能中作用非常重要。研究表明甲基苯丙胺能够通过血脑屏障对脑造成损害,但此过程中甲基苯丙胺是否损害血脑屏障及其机制尚不明确。本文对此进行综述,以期为相关研究提供依据参考。     

大鼠脑震荡后GFAP的表达

目的探讨脑震荡后GFAP在脑内的时间性变化规律,为脑震荡后经过时间的法医学鉴定提供理论依据。方法54只SD大鼠按不同损伤时间分成3,6,12,24h和2,4,7,10d及对照组,用单摆式机械打击装置建立大鼠脑震荡模型,用免疫组织化学技术观察大鼠脑震荡后GFAP在伤后不同时间的表达情况。结果正常大鼠可见少量GFAP阳性细胞,脑震荡后6h后,随伤后经过时间的延长,GFAP表达逐渐增强,阳性细胞数目增多,胞体增大,突起增粗、增多,染色加深,至伤后7d达高峰。结论GFAP的检测可作为法医病理学诊断脑震荡的依据和推断脑震荡后经过时间的参考指标。     

实验性脑挫伤后caspase—1表达的研究

目的阐明不同程度及不同时间脑挫伤后caspase-1表达的变化。方法应用免疫组织化学染色、Western-blotting和RT-PCR方法对48例实验性脑挫伤大鼠的脑组织进行了检验,同时以3例非脑挫伤和3例假手术的脑组织做对照。结果脑挫伤后1h caspase-1即有表达,24-48h达高峰,挫伤后两周caspase-1阳性细胞仍维持较高水平。阳性细胞多集中于挫伤区及周围带皮质和脑实质内海马区,不同程度脑挫伤各组之间阳性细胞面积存在差异;损伤组caspase-1酶原裂解增加;损伤组caspase-1mRNA表达量明显高于对照组;不同程度脑挫伤组之间于各个时间段caspase-1mRNA表达未见差异。 结论 Caspase-1表达增加,可辅助诊断1h-14d的脑挫伤,并可根据caspase-1阳性细胞面积的变化来确定脑挫伤程度,同时对判断挫伤时间方面也有一定的价值。caspase-1参与脑挫伤后的神经细胞凋亡。     

大鼠脑震荡后c-jun蛋白表达变化

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun蛋白的表达变化规律,探索脑震荡后法医病理学的诊断指标。方法将55只大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内c-jun蛋白表达变化的规律。结果对照组大鼠可见c-jun蛋白的弱阳性表达。脑震荡组损伤后15min可在神经元观察到c-jun蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达c-jun蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后3h表达达高峰。结论c-jun蛋白的检测可作为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。     

实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA的表达变化规律。方法 55只实验大鼠随机分为脑震荡组（0min、15min、30min、60min、3h、6h、12h、24h、48h、96h）和对照组,用原位杂交法观察大鼠脑震荡后各时间点,大脑皮质、脑干和丘脑神经元c-jun mRNA表达的变化规律。结果对照组大鼠神经元和胶质细胞均可见c-jun mRNA的弱阳性表达。脑震荡组大鼠损伤后15min神经细胞观察到c-jun mRNA阳性表达,随损伤后经过时间的延长阳性表达逐渐增强;30min时c-jun mRNA阳性反应达高峰,随后逐渐降低,至96h时回落至对照组水平。结论 c-jun mRNA表达水平可成为诊断脑震荡和推断伤后经过时间的一项敏感指标。     

自愿适用脑死亡标准的法律设计

自愿适用脑死亡标准是指根据完全民事行为能力人的真实意思表示，尊重其意愿，对其适用脑死亡标准作为死亡判断标准。自愿适用脑死亡标准具有自愿性、科学性和复杂性。预立自愿适用脑死亡标准意思表示制度对自愿适用脑死亡标准有一定的制度意义。     

金属硫蛋白-Ⅰ/Ⅱ在脑损伤修复中的机制及其法医学应用

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一种金属结合蛋白,其中MT-Ⅰ/Ⅱ是其重要成员,能够调节脑内金属离子代谢和解毒以及清除自由基,具有抗炎症反应和抗氧化应激的作用,对脑组织有保护作用。最新研究表明,MT-Ⅰ/Ⅱ可刺激脑内抗炎因子、生长因子、神经营养因子及其受体的表达,并可促进神经元轴突延长,有利于神经元再生,在脑损伤修复过程中起重要作用。基于这些发现,本文对MT-Ⅰ/Ⅱ的结构、表达、分布、调节,在脑损伤修复中的作用及机制,同时也对其在法医学中的应用前景进行阐述,为脑损伤药物的研制和脑创伤时间的推断提供新的思路。     

Alcohol intoxication may exacerbate the effects of blunt cranial trauma through changes in brain free magnesium levels

Moderate to high levels of alcohol decrease brain intracellular free magnesium concentration, a factor known to be critical in brain injury. Phosphorus magnetic resonance spectroscopy was used to examine changes to brain free magnesium concentration after blunt cranial trauma in alcohol-intoxicated rats. Rats exposed acutely or chronically to alcohol sufficient to increase blood alcohol levels to between 150 and 350 mg/dL demonstrated a brain free magnesium level that was 20-50% less than in nonintoxicated animals (p < 0.01). After injury, brain free magnesium levels declined more rapidly and to a greater extent in alcohol-affected animals than in nonintoxicated control animals (p < 0.001). As both preinjury depletion of magnesium and degree of magnesium decline after brain injury have been associated with poor recovery, these findings suggest that moderate to severe alcohol intoxication may predispose the brain to a worse outcome by reducing brain free magnesium levels, both before and after injury.     

大鼠脑震荡后早期热休克蛋白70表达研究

为寻找脑震荡后法医病理学诊断依据,笔者用单摆式打击装置建立脑震荡模型,分别在打击后立即,15min、2h、4h、8h、24h、48h、72h、96h及120h处死动物取材,用免疫组化PAP法观察大鼠脑震荡后脑内热休克蛋白70表达变化。结果发现脑损伤后15min在暴力作用下局部神经细胞内出现热休克蛋白70表达,之后随损伤后时间的延长,表达热休克蛋白70的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后8h表达达高峰,直至损伤120h均有大量热休克蛋白70表达。笔者认为脑神经细胞热休克蛋白70的表达可作为脑组织生前损伤的标志,同时亦可根据其表达变化推测脑损伤经过时间。     

液压冲击脑损伤后细胞间粘附分子表达的研究

目的测定外伤性脑损伤后脑内细胞间粘附分子(ICAM-1)的变化。方法用大鼠液压冲击脑损伤致伤模型制作大鼠脑损伤,伤后2、4、8、12、24h取脑组织,用免疫组织化学方法染色并用MIAS图像分析系统进行图像分析。结果脑损伤后2h即可见ICAM-1在脑内表达上调,12h达高峰,24h已回落。结论测定I-CAM-1在脑内的变化情况,可为推断24h以内脑损伤形成时间及伤后存活时间提供参考。