毒鼠强中毒现状及研究进展

毒鼠强是急性中枢神经兴奋性杀鼠剂,具有中毒量小、毒作用快、后果严重的特点。由于毒鼠强属违禁药品,对毒鼠强的研究目前多局限于毒鼠强中毒的临床救治,而缺乏对毒鼠强中毒的系统基础研究。笔者结合国内外有关文献,将毒鼠强的中毒机制、病理变化及有关研究前景综述。     

海洛因成瘾者神经、内分泌及免疫系统超微病理变化研究

目的 研究海洛因成瘾者中枢神经、内分泌、免疫及生殖系统的超微结构变化。方法 应用透射电镜技术对 4例海洛因成瘾者中枢神经系统、内分泌系统、免疫系统以及生殖系统进行了观察。结果 神经系统表现为线粒体肿胀、嵴断裂、空泡变、内质网扩张、神经纤维数量减少、细胞器减少;免疫系统表现为淋巴细胞数量减少,胞浆成分减少,死亡细胞增多;内分泌系统表现为线粒体扩张,局部嵴断裂,内质网扩张;生殖系统表现为男性生精细胞减少,细胞器减少。女性未见卵泡结构。结论 海洛因滥用者的亚细胞超微结构呈急、慢性缺氧性变性、坏死改变。     

大鼠急性CO中毒的超微病理学研究

大鼠吸入 CO(1500～4500PPM,2小时)急性中毒后,观察其心、肝、脾、肺、肾、脑的病理改变。光镜下可见心肌细胞浊肿,水性变,肌浆凝聚,间质水肿;肝细胞浊肿,轻度脂肪变;肺淤血、水肿;肾曲管上皮细胞浊肿,神经细胞急性肿胀,尼氏小体减少或消失。电镜下,心肌原纤维过度收缩,肌节交短,质膜部分破坏,肌原纤维断裂、坏死;线粒体肿胀,肌浆网扩张;神经细胞内粗面内质网呈囊状扩张;神经细胞固缩;星形细胞突起水肿。     

毒鼠强中毒的研究

建立了毒鼠强中毒检材 (体液、组织 )的提取和GC/NPD法的系统分析方法 ,通过动物实验 ,发现毒鼠强在体内一直呈较均匀地分布 ,并考察了毒鼠强在福尔马林固定液中的稳定性。跟踪监测了 4名毒鼠强中毒者血、尿中的浓度变化 ,为实际检案和临床救治提供了参考依据。     

毒鼠强慢性中毒1例

１９９９年７月份，笔者在受理一起投毒所致１３人中毒的案件（前后达近４个月之久）。由于详细了解案情和中毒症状，制定了可靠、有效的检验方案，有针对性的提取检材，用气－质联用仪准确及时地作出鉴定，为抢救中毒的病人提供依据，为惩治犯罪提供准确可靠的科学结论。现将这起案件的详细情况报道如下，目的是在日常工作遇到类似的案件，确保不误诊、不漏检、错检。１９９９年３月初的一天，蓬莱市某村村民王某某在田间劳动中突然发病。四肢抽搐，神志不清，跌倒，后被人抬回家。经村医生给服用镇静药物治疗，症状稍微有点缓解。紧接着，…     

毒鼠强中毒误诊为有机磷中毒1例

毒鼠强中毒的临床表现有的明显 ,有的不明显 ,易出现误诊现象 ,给医务人员及法医工作者带来诊断治疗和鉴定的困难 ,特别是临床上一些经验不足的医务人员由于对毒鼠强中毒的症状与体征认识不是很深刻 ,容易与其它毒物中毒如氟乙酰胺、有机磷中毒或某些疾病相混淆 ,从而导致了误诊误治 ,耽误了有效的抢救时机 ,造成不可弥补的不良后果。本文报道一例毒鼠强致两人中毒后 ,由于医院误诊为甲胺磷中毒 ,大剂量使用阿托品 ,最后导致二患者死亡的医疗纠纷案例进行法医学分析。1　案例简介某日 ,A、B两人因食用了被他人投放有毒鼠强的食物 10min后出…     

41例毒鼠强中毒分析

通过对41例毒鼠强中毒进行临床及尸检资料分析 ,发现毒鼠强中毒后 ,在30分钟内出现不适、呕吐、神志不清、昏迷、抽搐等症状 ;尸体检验有睑球结膜苍白、口鼻腔有血性分泌物、心肺浆膜下出血等表现。对毒鼠强中毒的诊断具有一定的价值     

19例毒鼠强中毒报告

毒鼠强(tetramine)又名"四二四"、"没鼠命"、"鼠没命"、"王中王"等,化学名"四次甲基二砜四胺"(C2H4O2-N2S)2.1949年由原西德拜耳公司首先合成,是一种粉末状结晶体,无味,剧毒,不或微溶于水,对酸、碱和乙醇稳定,对鼠类的接受性好,常用作杀鼠剂,由于管理上的混乱,常被不法分子利用来投毒,往往产生严重的后果.1997年6月以来,我局受理数起投毒案例,每次1～3人中毒,共计19例.     

毒鼠强中毒的凋亡细胞研究

目的通过动物实验,研究观察在不同剂量下毒鼠强中毒后不同时间各器官的病理学变化,以期为法医学鉴定提供指标。方法建立小鼠毒鼠强中毒的实验模型,通过常规H.E染色及凋亡细胞检测技术对小鼠毒鼠强急、慢性中毒后脑、心、肝、肾等器官的病理学改变进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析;对中毒实验组的小鼠上述器官检材进行毒物分析。结果慢性中毒组小鼠在中毒后的不同时间段内,脑、心、肝、肾等器官凋亡细胞数均高于正常对照组及急性中毒致死组,且同一器官的凋亡细胞数在不同中毒时间段内有所差异,差别均有显著性;不同器官的凋亡细胞数的峰值在不同中毒时间段内亦有所不同。急性中毒组小鼠各器官的毒物分析结果为阳性,慢性中毒组均为阴性。结论慢性毒鼠强中毒,在临床症状不明显及法医毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出机体的主要器官的病理学改变,表明小剂量、慢性中毒对机体仍有一定的影响。     

40例毒鼠强中毒案例浅析

近年来,在本市的法医检案中,毒鼠强中毒死亡案例为鼠药之首,亦居投毒案例之首。本文收集湛江市各县区1998年至2001年三年内40例毒鼠强中毒致死的案例作初步分析。1 材料分析1.1一般资料 本文收集的40例毒鼠强中毒案例,均经现场勘查及尸体解剖检验,并提取检材送湛江市公安局理化     

水、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌的病变

目的探讨水中、油污中无电流斑电击死法医学鉴定的病理形态学依据。方法 SD大鼠28只,分为水中、油污中无电流斑电击死各1组,典型电流斑组、正常对照组、死后电击组、死后水中、油污中电击各1组共7组。采用肉眼、光镜及投射电镜观察水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤和心肌组织病理学改变,并与其它各组进行比较。结果采用肉眼观察,生前水中、油污中无电流斑电击死大鼠皮肤未见明显电流斑。普通光镜观察,可见电击中心部位表皮变性坏死、脱落,表皮细胞变薄、致密,表皮细胞或/和毛囊、汗腺、皮脂腺发生极性化改变。电镜观察,透明层和角质层分离脱落,基底细胞肿胀、细胞器减少、核固缩,汗腺导管上皮肿胀,棘细胞中粗面内质网扩张融合成泡状,线粒体肿胀空泡化;但光镜与电镜的变化与生前电击死比较不明显、典型。而死后电击组皮肤则无明显病理学改变。实验各组大鼠心肌的改变与皮肤改变类同。结论采用光镜和投透射电镜观察在潮湿环境中电击死的组织病理学改变,可为无电流斑电击死提供依据。     

灌服毒鼠强诱导大鼠细胞DNA的损伤研究

目的研究毒鼠强体内染毒后,毒鼠强对大鼠脑细胞、心肌细胞、淋巴细胞DNA的损伤作用。方法选择健康Sprague-Dawley大白鼠20只,分成5组,每组4只,采用灌胃方法使大鼠毒鼠强体内染毒,按0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1制作大鼠毒鼠强中毒模型,并以灌服生理盐水的健康大鼠为对照,分离实验大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞,用彗星电泳的方法测定不同浓度毒鼠强中毒后的细胞DNA损伤。结果0.2,0.1,0.05,0.01mg·kg-1剂量组的毒鼠强均可引起大鼠的淋巴细胞、心肌细胞和脑细胞DNA损伤,均与对照组差异有显著性(P<0.01)。结论毒鼠强诱导体内细胞DNA损伤可能是毒鼠强毒性作用机制之一。     

大鼠闭合性脑损伤酯化银和白蛋白组织化学研究

目的 研究闭合性脑损伤立即死亡和伤后 15min至 5天的大鼠脑组织病理变化。方法 应用 HE染色法观察闭合性脑损伤的组织形态学变化。结果 伤后立即死亡组大鼠脑干、大脑和小脑大量神经元表现为皱缩 (Ⅰ型变 )和肿胀 (Ⅱ型变 ),脑干大片神经纤维波浪样变形;伤后 2～ 8h,出现神经元水肿和轴索肿胀明显;伤后 8～ 24h,出现轴索收缩球。之后,Ⅰ型变、Ⅱ型变和收缩球随存活时间延长而增多加重。伤后 4～ 5天,组织水肿减轻或消失,收缩球仍存在。酯化银染色观察,各种损伤性改变均较 H.E.染色更清晰。 ABC法,血浆 Al随伤后时间延长,从血管周围逐渐向周围扩散,并进入损伤的神经元和胶质细胞。结论 脑震荡性损伤改变呈冲击性、对冲性和向心性分布。     

家兔烧死后气管、肺及心肌的病理形态学观察

目的探讨烧死的病理形态学依据。方法建立家兔烧死动物模型,用光镜、透射及扫描电镜观察10只生前烧死家兔气管、肺及心肌的病变;并与死后焚尸及非烧死的正常组(各5只)对照。结果透射电镜下,气管粘膜上皮完全脱落,成堆红细胞和纤维蛋白成分粘附在平滑肌表面。肺Ⅰ型上皮细胞结构基本完整连续,线粒体嵴有断裂、缺失;Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛消失,多数细胞线粒体、板层小体、高尔基体未见异常,少数Ⅱ型肺泡上皮细胞质膜破损、染色质浓集、胞质内容丢失。心肌严重变性坏死,细胞膜破坏,线粒体极度肿胀,肌丝溶解并出现收缩带坏死。扫描电镜下,气管粘膜上皮有完整纤毛,但上皮大片脱落,少数区域纤毛上皮稀疏排列,有脱落柱状上皮附着在纤毛上;肺间皮细胞结构基本完整,微绒毛数量不一致;心内膜的内皮细胞大部脱落,暴露内皮下结缔组织,心肌纤维呈扭曲排列。死后焚尸及正常组对照组未见上述变化。结论烧死兔的光镜和电镜下气管、肺及心肌的病理形态学变化,能为生前烧死与死后焚尸的鉴别提供依据。     

用串联质谱法提高毒鼠强的检测灵敏度

目的建立一种能避免生物样品中杂质的干扰,提高毒鼠强检测灵敏度的方法。方法应用串联质谱法,对生物样品中的毒鼠强进行检验研究。结果在样品无需净化的情况下,以m/z240为母离子,当激活电压在0.8V左右时,毒鼠强二次电离的离子碎片适中,质谱谱图清晰;此时进样量为1.0ng的毒鼠强,其信噪比(s/n)为87,经与全扫描质谱法进行比较灵敏度大为提高。结论该方法能有效提高毒鼠强检测灵敏度,适用于同类案件检验。     

26例心脏传导系统发育异常猝死的病理学分析

目的研究心脏传导系统发育异常致猝死的病理变化。方法排除外伤、中毒及疾病所致死亡,收集26例不明原因猝死者心脏,采用作者创建的心脏传导系统取材法,常规切片、HE染色和Masson三色染色,光镜观察。结果 26例中见心传导系统有发育不全、结构异常、细胞或组织结构移位和窦房结纤维垫等病变,9例同时具有2~3种类型。16~30岁共21例,占全部样本的80.8%。结论心脏传导系统发育异常可能是不明原因青壮年猝死的重要原因之一。     

溺死的法医学检验现状及进展

本文概括阐述了近年来,国内外学者将硅藻的检验、内脏异物颗粒和微量元素成分的检验、血液化学的检验、电子显微镜的观察等方法应用于溺死的诊断,试图为溺死的法医学鉴定提供准确的诊断指标。     

不同环境条件下大鼠死后皮肤大体和组织学改变

目的研究观察大鼠在不同环境条件下死后不同时间其皮肤大体、组织学的改变,为推测较长的死后间隔时间建立实验动物依据。方法观察雌性SD大鼠在不同环境条件下的死后变化,并间隔一定死后时间取皮、染色和镜下观察。结果死后发生骨、软组织分离,A组约需35d,B组需13d。皮肤有形细胞成分和附属器完全分解破坏,A组约20d,B组7d。胶原纤维在A组死后40d（B组12d）仍有部分保留完整。结论环境温度差异是造成A、B两组发生死后改变时程不同的主要因素,利用皮肤大体、组织学改变可望较系统和准确的推测晚期死亡时间。     

大鼠吸入性乙酸酐中毒的病理观察

为了观察吸入乙酸酐后机体的病理变化，在染毒柜中让大鼠吸入乙酸酐，然后在光镜下观察其吸入性损伤。结果显示：（1）急性肺水肿；（2）小支气管、细支气管粘膜凝固性坏死，炎症细胞浸润；（3）小支气管早期痉挛，后期扩张。表明引起这些损伤是由于乙酸酐对粘膜的刺激和腐蚀作用。