雷公藤内酯醇对佐剂关节炎模型大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂关节炎大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法:复制大鼠佐剂关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果:给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.05,P<0.01),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。     

基于PTEN研究桃红四物汤治疗产后血瘀证的机制

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀证大鼠子宫第10染色体缺失的碱性磷酸和张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog deleted in chromosome 10,PTEN）mRNA及其蛋白表达的影响,探讨其祛瘀生新的作用机制。方法 采用米非司酮和米索前列醇灌胃法复制产后血瘀证大鼠模型,将模型大鼠分为模型组,阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）,桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组,另设正常对照组。连续灌胃给药7 d后,麻醉大鼠并分离子宫,光镜下观察子宫血瘀状态,分别采用实时PCR和Western blot法检测子宫组织PTEN mRNA及其蛋白表达水平。结果 桃红四物汤能改善产后血瘀证大鼠子宫间质的充血、水肿。与正常对照组比较,模型组PTEN mRNA及其蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;与模型组比较,桃红四物汤高剂量组PTEN mRNA及其蛋白表达水平均显著降低（P<0.05）,桃红四物汤中剂量组仅PTEN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论 桃红四物汤的祛瘀生新作用可能与其下调PTEN的表达有关。     

盘龙七片调控SIRT1/NF- κB通路对骨关节炎软骨细胞凋亡的影响

目的 观察盘龙七片对骨关节炎（osteoarthritis,OA）小鼠沉默信息转录调控因子（silent information regulator type 1,SIRT1）/核因子- κB（nuclear factor- kappa B,NF- κB）通路及软骨细胞凋亡的影响。方法 手术切除右膝关节内侧半月板和前交叉韧带复制小鼠OA模型。将小鼠分为正常对照组,模型组,阳性对照组,盘龙七片低、中、高剂量组。通过番红O- 快速绿染色观察膝关节结构变化,进行Mankin评分评估关节炎严重程度,流式细胞术检测软骨细胞凋亡指数,qRT- PCR检测Bax、Bcl- 2、Caspase- 3 mRNA表达水平,Western blot法检测软骨细胞 SIRT1、NF- κB蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率增加,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著增加,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,阳性对照组与盘龙七片低、中、高剂量组小鼠膝关节软骨细胞凋亡率显著降低,Bax、Caspase- 3 mRNA和NF- κB蛋白表达水平显著降低,Bcl- 2 mRNA和SIRT1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义（P<0.05）,盘龙七片的作用呈明显的剂量依赖性。结论 盘龙七片可抑制OA小鼠膝关节软骨细胞凋亡,其作用机制可能与调节SIRT1/NF- κB信号通路相关。     

滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的 观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法 将40只雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组，依那普利组，滋阴潜阳方高、低剂量组，每组10只，另取10只Wistar雄性大鼠作为正常组。各给药组分别每日2次、连续灌胃6周给予相应药物；记录各组大鼠血压值，Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化，Western blot法检测大鼠心肌组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，Col-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达水平，RT-PCR法检测大鼠心肌组织CTGF、Col-Ⅰ、α-SMA mRNA表达水平。结果 与模型组比较，滋阴潜阳方高、低剂量组及依那普利组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05）；滋阴潜阳方高剂量组与依那普利组大鼠心肌组织蓝色心肌胶原纤维明显减少；滋阴潜阳方高剂量组和依那普利组大鼠心肌组织Col-Ⅰ、CTGF、α-SMA蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 滋阴潜阳方能够降低自发性高血压大鼠的血压并抑制其心肌纤维化，其作用机制可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。     

清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,清肾颗粒高、中、低剂量组,氯沙坦组,每组12只;除正常组外,剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型,各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃,模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠,取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;清肾颗粒各组之间比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase-9和Caspase-3蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性（Wilsons disease，WD）脑神经细胞凋亡的分子机制。方法 选取1月龄TX小鼠120只，随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组（40只）、丁苯酞组（20只），另选DL小鼠40只作为正常组；每组再分成2组，各20只，分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月。分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X- 连锁凋亡抑制蛋白（X- linked inhibitor of apoptosis，XIAP）、胱冬肽酶- 9（Caspase- 9）及胱冬肽酶- 3（Caspase- 3）蛋白表达水平，采用RT- PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase- 9及Caspase- 3 mRNA表达水平。结果 免疫组织化学检测显示，肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多，Caspase- 9和Caspase- 3表达水平较同月龄模型组下降，5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase- 3表达水平有所差异。Western blot检测结果显示，月龄因素对脑组织XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义（P>0.05）；月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）；对于同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）；肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）。RT- PCR检测结果显示，月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义（P>0.05），但对Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义（P<0.05）；月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。对于相同月龄小鼠，模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组（P<0.05），而Caspase- 9、Caspase- 3 mRNA表达水平显著高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高（P<0.05），Caspase- 9和Caspase- 3 mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达，下调Caspase- 9、Caspase- 3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达，减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤，从而抑制神经细胞的凋亡。     

血管软化丸调控miRNA-467b抗动脉粥样硬化的作用与初步机制研究

目的 探讨中药复方血管软化丸通过miRNA-467b靶向脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）调控巨噬细胞，减少白细胞介素（interleukin，IL）-6，IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用与初步机制。方法 将RAW264.7巨噬细胞随机分为5组，即对照组、模型组、miR-467b mimic组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组；经干预后，采用RT-PCR检测巨噬细胞中pri-miR-467b和LPL mRNA表达；采用高效液相色谱法检测巨噬细胞内胆固醇水平。连续4周高脂饲料（含脂肪21%、胆固醇0.15%）饲养ApoE-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型，模型复制成功后，中药高、低剂量组每日分别灌胃血管软化丸86.4、21.6 g/kg，连续给药12周；对照组、模型组每日灌胃0.9%生理盐水86.4 g/kg 。采用免疫组织化学法检测主动脉LPL蛋白表达水平，RT-PCR检测主动脉pri-miR-467b和LPL mRNA表达水平；采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1水平。结果 与对照组比较，模型组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内游离胆固醇（free cholesterol，FC）水平均明显降低（P＜0.05），巨噬细胞内LPL mRNA及其蛋白表达水平以及总胆固醇（total cholesterol，TC）、胆固醇酯（cholesterol ester，CE）水平均明显升高（P＜0.05）。血管软化丸能够无剂量依赖性地升高巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内FC水平（P＜0.05），降低巨噬细胞中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及TC、CE水平（P＜0.05）。血管软化丸能够升高主动脉pri-miR-467b mRNA表达水平（P＜0.05），降低主动脉中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、 MCP-1水平（P＜0.05）。结论 血管软化丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积相关。     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin，NGB）表达的影响，从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组，采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后，分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿，神经细胞坏死明显，蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异具有统计学意义（P<0.05），其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达，改善脑缺血再灌注造成的损伤，具有明显的剂量依赖性，高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。     

消肿方治疗膝关节骨关节炎疗效观察

目的 观察中药消肿方内服治疗膝关节骨关节炎的疗效。方法 将220例膝关节骨关节炎患者随机分为治疗组和对照组，治疗组120例采用中药“消肿方”内服，对照组100例采用硫酸氨基葡萄糖内服，治疗4周后评定疗效。结果 治疗组愈显率为88.3%，对照组愈显率为68.0%，两组愈显率比较，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 中药消肿方对膝关节骨关节炎具有较好疗效。     

加味阳和汤对肾阳虚型骨质疏松模型大鼠骨密度及血清微量元素的影响

目的 探究不同浓度的加味阳和汤对维甲酸灌胃、氢化可的松臀部肌肉注射造成的肾阳虚型骨质疏松症（osteoporosis,OP）模型大鼠骨密度（bone mineral density,BMD）及血清微量元素的影响。方法 将48只SD大鼠分为空白对照组,模型组,加味阳和汤低、中、高剂量组,阳性对照组,除空白对照组外其余均复制肾阳虚型OP模型鼠,分别给予1%羧甲基纤维素钠、加味阳和汤（5、10、20 g/kg）、戊酸雌二醇（estradiol valerate,E2V）（0.000 2 g/kg）灌胃,每日1次,持续灌胃6周。 取大鼠股骨及血清,观察大鼠股骨BMD、血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）〖JP〗水平及微量元素［镁（magnesium,Mg）、锌（zinc,Zn）、铁（ferrum,Fe）］的变化。结果 与模型组比较,加味阳和汤各剂量组大鼠BMD均有不同程度的上升,大鼠血清ALP、TRAP活性均显著降低（P<0.05）,血清Fe、Zn水平均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）,血清Mg水平的变化无统计学意义（P>0.05）。结论 加味阳和汤对肾阳虚型OP大鼠有明显的治疗作用,且其作用机制可能与调节血清微量元素水平,抑制骨的高转换率有关。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制.方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只.采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型.空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;...     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(1...     

肠复康方对急性放射性肠炎大鼠小肠黏膜细胞凋亡基因的影响

目的 探讨肠复康方对急性放射性肠炎大鼠一般情况及小肠黏膜相关细胞凋亡基因的影响。方法 以X线直线加速器给予实验大鼠全腹照射，建立急性放射性肠炎大鼠模型。将实验大鼠随机分成正常对照组，模型对照组，肠复康方低、中、高剂量组。模型复制成功后，肠复康各剂量组给予10 mL/kg灌胃，低、中、高剂量组剂量换算后分别含生药15.75、31.50、63.00 g/kg，模型对照组、正常对照组同时予等量生理盐水，连续30 d灌胃。期间观察大鼠精神状态、摄食进水、排便情况及体质量变化，处死后取相应部位的小肠用免疫组化及Western blot方法检测黏膜上皮细胞中凋亡基因Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达。结果 肠复康方干预大鼠的精神状态、饮食进水、排便情况较模型对照组改善；与模型对照组比较，肠复康方干预大鼠体质量显著增加，以中剂量组效优 (P<0.05）。肠复康方低、中、高剂量组小肠黏膜的凋亡基因Caspase-3、Bax和Bax/Bcl-2表达较模型对照组显著下调、Bcl-2显著上调 (P<0.05)， 中剂量效优。结论 肠复康方具有改善急性放射性肠炎大鼠一般情况及抑制其细胞凋亡作用，以中剂量效优，其机制可能与下调小肠黏膜上皮凋亡基因Caspase-3、Bax表达及上调Bcl-2的表达,抑制细胞凋亡有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

平喘宁对寒性哮喘大鼠PI3K/Akt信号通路相关信号分子表达的影响

目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏,并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后,平喘宁高、中、低剂量组（14.6、7.3、3.7 g/kg）和地塞米松组（0.4 mg/kg）、桂龙咳喘宁组（0.4 g/kg）按相应剂量灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织,用苏木素-伊红染色法检测病理变化,实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1,FKHR）、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC） mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织管壁明显增厚,支气管结构明显紊乱,有炎症细胞浸润等现象;与模型组比较,药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）,并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性,平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平,减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应,改善哮喘症状。     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的 观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，甘利欣组，当归芍药散低、中、高剂量组，拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型，用代谢笼收集大鼠24 h尿液，采用冰点法测定大鼠尿渗透压，采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl－浓度。结果 与模型组比较，当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低（P＜0.05），血清K+、Na+、Cl－水平显著升高（P＜0.05），尿K+、Na+水平显著降低（P＜0.05）；当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱，无明显剂量依赖性，全方和拆方的效应无明显差异。