参附升葛汤治疗麻疹肺炎伴发心衰二则

本文介绍两例麻疹肺炎伴发心衰的患儿,开始西医用西地兰、抗生菌治疗效果较差,后来笔者加用参附升葛汤(自拟方)治疗很快获得了显著效果。现报告如下: 例1.徐某,男,1岁。因发热5天,出疹1天,伴咳嗽、气喘于1979年12月25日入院。西医检查:体温40℃(肛温),呼吸60次/分,脉搏170次/分,精神委靡,全身     

参地颗粒对膜性肾病大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬的干预作用

目的 观察参地颗粒对阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin, C-BSA)诱导的肾炎大鼠肾脏内质网应激及足细胞自噬标志蛋白的干预作用。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组,每组10只。参地颗粒组每日给予参地颗粒水溶液4.0 g/kg灌胃,缬沙坦组每日给予缬沙坦胶囊混悬液20 mg/kg灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃,比色法检测各组大鼠24 h尿蛋白(24-hour urine protein, 24hUPro)含量,Western blot法检测肾脏中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、人内质网应激相关蛋白(human endoplasmic reticulum stress-related protein, CHOP)、Nephrin、Podocalyxin、Beclin1、微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein light chain 3,LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平。透射电子显微镜观察各组大鼠肾组...     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠单个核细胞凋亡及炎症紊乱的干预作用

目的 观察参地颗粒作用于系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠后,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的凋亡,B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白、Fas蛋白的表达,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的变化,探讨其作用机制.方法 从60只SD大鼠中随机抽取10只作为正常组,剩余50只均用于MsPGN模型复制,模型制作成功后,再分为模型组(11只)、缬沙坦组(10只)、参地颗粒组(10只).各组大鼠在模型复制完成后第21天开始给药,缬沙坦组每日予缬沙坦溶液灌胃,参地颗粒组予参地颗粒溶液灌胃,模型组、正常组予生理盐水灌胃,连续干预12周.光学显微镜下观察各组大鼠病理损伤情况,实验室方法检测各组大鼠24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24hUPr)、PBMCs凋亡率、Bcl-2蛋白、Fas蛋白表达水平及血清MCP-1、TGF-β1水平.结果 治疗第8、12周参地颗粒组24hUPr水平较缬沙坦组显著降低(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠PBMCs凋亡率、血清MCP-1、TGF-β1水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平下降,Fas蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组、参地颗粒组PBMCs凋亡率、MCP-1、TGF-β1水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平上升,Fas蛋白表达水平下降(P<0.05);参地颗粒组PBMCs凋亡率、血清TGF-β1水平低于缬沙坦组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平上升程度大于缬沙坦组(P<0.05).参地颗粒组MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生被明显抑制.结论 参地颗粒可以减轻肾脏炎症反应,消减尿蛋白,改善MsPGN大鼠的肾脏病理损害,其机制可能是通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas蛋白表达水平,降低MsPGN大鼠PBMCs凋亡率,下调MCP-1、TGF-β1的表达水平实现的.     

电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的：观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法：采用静脉注射脑垂体后叶素,复制大鼠急性心肌缺血模型。电排针刺激心经“神门-通里”段或小肠经“养老-支正”段经脉主干,观察心功能的变化。结果：电针心经、小肠经能拮抗脑垂体后叶素所致的心率延缓作用,可显改善心功能,且以电针心经为。结论：电针心经、小肠经均对急性心肌缺血具有保护作用。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis, MsPGN）的机制。方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型。将37只SD大鼠随机分为空白组 （n=10）、模型组（n=8）、 贝那普利组 （n=9）和参地颗粒组（n=10）。常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein, 24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平。结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低 （P<0.05）; 参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高 （P<0.05）, TIMP-1水平显著降低（P<0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高 （P<0.05）。 给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组 （P<0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P<0.05）。结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关     

稳心颗粒对慢性心力衰竭患者临床预后的影响

目的 观察稳心颗粒对慢性心力衰竭患者临床预后的影响。方法 纳入接受《中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》标准治疗的慢性心力衰竭患者,其中稳心颗粒组130例和对照组134例。患者随访2年,分别采用卡方检验及Kaplan-Meier生存分析比较两组死亡率和累计生存率。结果 两组全因死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;稳心颗粒组因心力衰竭恶化死亡率和因心力衰竭恶化再入院率显著低于对照组（P＜0.05）。稳心颗粒组因心力衰竭恶化和因心力衰竭恶化再入院的累计生存率均显著高于对照组（P<0.05）;两组全因累计生存率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 在基于指南标准治疗的基础上,加用稳心颗粒可以显著降低心力衰竭恶化相关的死亡率,但稳心颗粒未能显著减少全因死亡率。     

参黄合剂对大鼠瘘管创面血管内皮细胞信号通路的影响

目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组,每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外,其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高;术后14 d,其余5组上述指标（除高锰酸钾组PIP2 mRNA外）表达水平显著高于术后1 d（P＜0.05）。术后1、7、14 d,高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组;术后7、14 d,参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组（P＜0.05）,部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组（P＜0.05）。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用,从而促进血管新生,加速创面愈合。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清和心肌脑利钠肽的影响

目的 观察新风胶囊(Xinfeng Capsules,XFC)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心功能及血清、心肌脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)影响.方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤(methopterin,MTX)组、雷公藤...     

参七虫草胶囊对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺泡上皮细胞间质转化的影响

目的 从肺泡上皮细胞间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）角度探讨参七虫草胶囊治疗肺纤维化的作用机制。方法 将128只SD大鼠随机分为正常组、模型组、参七虫草组和泼尼松组。采用气管内滴入博莱霉素的方法复制肺纤维化模型。采用苏木精-伊红染色检测大鼠肺组织形态学改变,采用Masson染色观察肺组织胶原沉积情况,采用免疫组织化学法检测肺组织中上皮细胞钙粘素（E-cadherin,E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）的表达水平。结果 参七虫草组大鼠肺组织炎性反应及胶原沉积较模型组明显减轻。第7、14、21、28天,模型组E-cad表达水平显著低于正常组（P<0.05）,α-SMA和Vimentin表达水平显著高于正常组（P<0.05）;参七虫草组和泼尼松组E-cad表达水平显著高于模型组（P<0.05）,α-SMA和Vimentin表达水平显著低于模型组（P<0.05）;参七虫草组和泼尼松组E-cad和Vimentin表达水平相近（P＞0.05）。第28天,参七虫草组α-SMA表达水平显著低于泼尼松组（P<0.05）。正常组4个时点肺组织中E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平无明显变化（P＞0.05）,模型组、参七虫草组和泼尼松组第14、21和28天肺组织E-cad表达水平逐渐降低,α-SMA和Vimentin表达水平逐渐升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 参七虫草胶囊通过调节肺组织E-cad、α-SMA和Vimentin表达水平而抑制EMT的发生。     

补肾壮骨颗粒对原发性骨质疏松症大鼠生化指标和骨密度的影响

目的:探讨补肾壮骨类中药补肾壮骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症的预防作用.方法:用切除卵巢的方法复制大鼠骨质疏松症模型,检测灌服高、中、低3种剂量的补肾壮骨颗粒后大鼠血清生化指标、尿生化指标、骨矿含量及骨密度指标的变化,并与模型组、假手术对照组和阳性对照组进行比较.结果:与模型组比较,3个剂量组的血清雌二醇(E2)和骨钙素(BGP)水平增高,尿钙/肌酐(Ca/Cr)、脱氧吡啶酚(DPD)和血清甲状旁腺素(PTH)水平降低,股骨钙(Ca)、磷(P)和骨密度亦增加.结论:补肾壮骨颗粒对去卵巢造成的大鼠骨质疏松症有明显的防治作用.     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的:观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响.方法:将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR)、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注1 h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3 d.取距回盲部2 cm以上的小肠组织约5 cm,经100 ml/L甲醛固定,标本4 μm切片后行苏木精-伊红染色.分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积.结果:①Chiu氏评分:正常组最低(0分),IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I/R组比较,差异有显著性(P<0.05),芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义(P>0.05).②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加(P<0.05).结论:健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用.     

肝纤愈对免疫性肝纤维化大鼠肝功能及组织病理学改变的影响

目的:建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方肝纤愈(GXY)对肝纤维化模型动物肝功能指标及肝组织病理学的影响。方法:在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,GXY小剂量(6.1g/kg)、大剂量(12.2g/kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药。测定大鼠血清中ALT、AST、TP、Alb含量;光镜、电镜观察肝组织病理学改变。结果:GXY(大)组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中ALT、AST的含量,升高Alb的含量,同时可改善实验大鼠生存质量,且可显著改善肝组织病理学。结论:GXY具有明显的抗肝纤维化作用。     

舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学及痛阈的影响

目的:探讨舒筋颗粒对脑卒中后肌张力增高大鼠神经行为学评分及痛阈的影响.方法:将肌张力增高大鼠随机分为模型组、舒筋颗粒组、巴氯酚组,分别治疗一定疗程后,进行后肢运动等级评分和痛阈的比较.结果:治疗后12 d后肢运动等级评分改善程度经秩和检验,差异有统计学意义(P<0.01);舒筋颗粒组优于模型组(P<0.05).治疗后3,6,9,12 d与治疗前痛阈差值经单因素方差分析,差异均有统计学意义(P<0.05);舒筋颗粒组、巴氯酚组痛闽差值改变优于模型组(P<0.05).结论:舒筋颗粒能改善肌张力增高大鼠神经行为学评分,减少痛闽.     

马氏和中颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨马氏和中颗粒对胃黏膜损伤的保护作用.方法:制备水浸应激型、乙酸烧灼型和幽门结扎型胃溃疡模型,观察并比较各组胃黏膜损伤大鼠溃疡面积和胃液成分;进行小鼠胃排空试验,测定并比较各组小鼠胃排空率.结果:马氏和中颗粒大剂量能显著降低溃疡面积,显著降低胃液酸度,降低胃蛋白酶活性,显著促进小鼠胃排空,并有一定的量效关系(P<0.05,P<0.01).结论:马氏和中颗粒对胃黏膜损伤有一定的保护作用.     

针刺对腹部术后胃肠功能恢复及胃肠激素分泌的影响

目的 观察针刺对腹部术后胃肠功能的恢复作用及其对胃肠激素分泌的影响。方法 将100例行腹部外科手术患者随机分为研究组及对照组,每组50例。两组患者均接受外科常规治疗,研究组加用针刺疗法,疗程7 d。治疗后分别观察两组患者胃肠功能恢复情况,采用放射免疫法测定血清胃泌素及血浆生长抑素和血浆胃动素水平。结果 与对照组比较,研究组患者术后肛门排气时间、排便时间、肠鸣音恢复时间、拔除胃管时间、进食时间均明显缩短（P<0.05）。与对照组比较,研究组血清胃泌素水平显著降低,血浆生长抑素和胃动素水平显著升高（P<0.05）。两组并发症发生率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺对腹部外科术后患者胃肠功能的恢复作用与其调节胃肠激素分泌有关。     

中国金融体制变迁的博弈分析

交易费用与创新收益之比较决定了制度变迁和制度演化的过程。我国现行的金融体制是从传统计划型金融体制演变而来的 ,是在企业高负债率、高不良资产率和低资本充足率的情况下逐步演化而形成的。从博弈论的角度分析我国金融体制变迁中的交易费用的变化 ,可以看出 ,我国金融体制变迁过程中金融效率提高的原因在于参与经济活动的博弈双方的外在环境发生了变化 ,政府部门不再以“运动员”的身份参与金融交易活动 ,而是按照“有利比赛”的原则以“裁判”的身份进行宏观调控 ,从而使博弈双方的策略空间、策略方式及均衡结果也都相应发生变化。这说明当前金融体制改革的目标就是通过不断的金融体制创新以减少金融交易的成本。     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制.方法 采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组和中药组.给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)含量和细胞间黏附因子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)基因表达.结果 模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组(P<0.05);中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组(P<0.05).结论 酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的 .     

补肾健脾颗粒对骨性关节炎家兔关节软骨蛋白聚糖含量及病理变化的影响

目的 观察补肾健脾颗粒对实验性骨性关节炎家兔关节软骨蛋白聚糖含量及软骨病理组织学的影响.方法 采用膝关节腔内注射木瓜凝乳蛋白酶法复制家兔骨性关节炎模型,灌胃给予小(2.0 g/kg)、中(4.0 g/kg)、大(8.0 g/kg)剂量补肾健脾颗粒进行治疗及其中剂量(4.0 g/kg)进行预防,模型复制14 d末取关节承重部位指定区域的关节软骨进行蛋白聚糖含量的测定和病理组织学检查.结果 与模型组比较,补肾健脾颗粒预防组,补肾健脾颗粒中、大剂量组关节软骨蛋白聚糖含量显著增加;补肾健脾颗粒大剂量组和预防组关节软骨病理组织学变化明显改善.结论 补肾健脾颗粒可对抗因木瓜凝乳蛋白酶诱导的骨性关节炎模型家兔软骨中蛋白聚糖的缺失,对其病理组织学改变有一定的治疗和预防作用.     

健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制研究

目的 探究健胃冲剂治疗大鼠反流性食管炎的机制。方法 复制反流性食管炎大鼠模型,将术后恢复较好的大鼠随机分为模型组,阳性对照组（雷贝拉唑钠肠溶片）,健胃冲剂高、中、低剂量组,另设正常对照组,每组10只大鼠。各组末次给药24 h后,立即自胃食管交界上0.5 cm处向咽喉部截取长约1.5 cm的食管组织,测定其pH值,并观察各组大鼠食管黏膜病理形态变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠食管下段黏膜pH值显著降低（P<0.01）,食管下段大体标本肉眼病理评分显著升高（P<0.01）,显微镜下病理评分（反向评分）显著降低（P<0.01）。与模型组比较,阳性对照组,健胃冲剂高、中、低剂量组pH值显著升高（P<0.05）,大体标本肉眼病理评分显著降低（P<0.01）,显微镜下病理评分显著升高（P<0.05,或P<0.01）。健胃冲剂高剂量组在升高pH值和食管黏膜显微镜下病理评分方面优于阳性对照组（P<0.05）。光镜下正常组大鼠食管黏膜组织结构正常;模型组大鼠黏膜上皮细胞层内出现较多炎性细胞浸润,鳞状上皮增生,严重者出现黏膜糜烂;健胃冲剂高、中、低剂量组较模型组均明显改善;雷贝拉唑组改变与健胃冲剂低剂量组基本相同。结论 健胃冲剂能改善反流性食管炎大鼠的组织病理形态,其作用机制与降低模型大鼠食管下段黏膜的酸度有关。