丹皮酚对脂多糖诱导的大鼠血管内皮细胞VCAM-1、TNF-α释放及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Toll样受体-4(toll-like receptor,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响,以阐明Pae抑制VECs黏附功能的分子机制。方法组织块预消化贴壁法分离培养VECs,采用LPS诱导VECs炎性损伤;健康大鼠灌胃给予Pae制备含药血清,反相高效液相色谱法测定血清Pae的含量;RT-PCR法检测TLR4mRNA的表达;凝胶迁移试验检测NF-κB蛋白的表达;免疫组织化学检测VCAM-1的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果 Pae含药血清(2.5,5,10μg/mL)作用于LPS诱导的VECs 24h,可抑制VECs中TLR4mRNA和NF-κB蛋白表达,以及VCAM-1和TNF-α分泌,呈现一定的剂量依赖性,其中Pae 10μg/mL的抑制作用均具有统计学意义(P0.05)。结论 Pae降低TNF-α的释放和VCAM-1水平,可能是通过下调LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的活化而实现的。     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响

目的 观察五味子乙素对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB （nuclear factor kappa-B,NF-κB）表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型,手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗,测定大鼠肺湿/干质量比,BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalceolar lavage fluid,BALF）总蛋白,牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数,苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况,ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量,相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白（phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B,pIκBα）和Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达水平。结果 与模型组相比,五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少（P<0.05）,病理损伤显著减轻,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少（P<0.05）,MDA含量显著下降,SOD活性显著升高（P<0.05）,NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤,抑制炎症反应和氧化应激反应,抑制NF-κB通路激活。     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

电针对充血性心衰竭模型大鼠心功能及血浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察电针内关、神门对充血性心衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠心脏功能及血管紧张素Ⅱ的作用.方法:采取腹主动脉缩窄术复制大鼠CHF动物模型,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利(25 mg/kg)混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周.3周后观察各组心功能相关指标(心率、心输出量、左室收缩压、左室舒张末压、左室内压最大变化速率)和血浆血管紧张素Ⅱ水平,分析比较各组间的差异.结果:电针组大鼠心功能指标、血浆血管紧张素Ⅱ水平与模型对照组比较,差异均有显著性(P<0.05).结论:电针内关、神门能显著改善心功能和血浆血管紧张素Ⅱ水平,从而改善心衰竭状况.     

舒脉胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

目的 观察舒脉胶囊及其拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）迁移的影响。方法 采用组织贴块法进行VSMC培养，AngⅡ 10-7 mol/L作为刺激因子，将药物血清分为舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组，测微尺测量细胞迁移的距离，免疫组织化学法测量基质金属蛋白酶-2（metalloproteinase-2，MMP-2）的表达情况。 结果 与AngⅡ组比较，舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组细胞迁移距离显著减小（P<0.01），MMP-2表达减少（P<0.01），其中舒脉胶囊全方组细胞迁移距离显著小于活血化瘀拆方组（P<0.01）。 结论 舒脉胶囊通过抑制MMP-2的表达而抑制VSMC迁移，全方作用优于拆方。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中IKKβ/IKBα/NF-κB通路的影响

目的观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中核因子κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa B,IκB)激酶β(IκB kinase beta,IKKβ)、核因子κB抑制蛋白α(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKBα)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)(P65)相对表达水平的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的机制。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型。艾灸组予以艾灸"天枢""上巨虚",每日30min,每日1次,共治疗7d。治疗后,观察大鼠稀便率和直肠扩张所引起腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)的最小容量阈值;蛋白质印迹法检测海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组AWR的最小容量阈值明显下降(P<0.05),稀便率明显升高(P<0.05);海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组AWR的最小容量阈值明显升高(P<0.05),稀便率明显下降(P<0.05);海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论艾灸"天枢""上巨虚"改善IBS-D大鼠腹泻症状和内脏高敏感性可能与艾灸抑制海马与结肠组织IKKβ/IKBα/NF-κB信号通路有关,且其作用机制可能是通过脑-肠轴途径实现的。     

加味大柴胡汤对动脉粥样硬化家兔主动脉细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响

目的:探讨加味大柴胡汤抗动脉粥样硬化(artheroscerosis, AS)的机制.方法:随机将50只家兔分为空白对照组、模型组、加味大柴胡汤预防组(预防组)、血脂康组、加味大柴胡汤治疗组(治疗组).测定各组家兔血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)水平;采用RT-PCR和Western方法检测兔主动脉细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)mRNA和蛋白表达.结果:①与治疗组比较,血脂康组、预防组TC、TG、LDL-C和HDL-C显著降低(P<0.01);②与血脂康组、治疗组比较,预防组ICAM-1、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论:加味大柴胡汤抗AS作用与其降低血脂及抑制主动脉ICAM-1、NF-κB表达有关.     

滋阴潜阳方辨证加味联合氯沙坦治疗原发性高血压伴血脂异常临床观察

目的 观察滋阴潜阳方辨证加味联合氯沙坦治疗原发性高血压伴血脂异常的临床疗效。方法 纳入原发性高血压伴血脂异常患者41例,其中治疗组21例,接受中药和氯沙坦治疗;对照组20例,接受氯沙坦治疗。2周为1个疗程,共8周。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后收缩压、舒张压、血管紧张素Ⅱ水平均明显下降（P<0.05）,治疗组患者收缩压、舒张压、血管紧张素Ⅱ降低程度明显大于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,对照组患者治疗后总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）水平显著降低（P<0.05）,治疗组TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著降低（P<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高（P<0.05）。治疗组高血压疗效和高脂血症疗效明显优于对照组（P<0.05）。结论 滋阴潜阳方辨证加味联合氯沙坦能够明显降低血压、血脂,其机制与降低血浆Ang Ⅱ水平有关。     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子- κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

桑色素对脑缺血再灌注损伤大鼠多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶和核因子-κB表达的影响

［摘要］目的 探讨桑色素对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎性递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly adenosine diphosphate ribose polymerase，PARP)和核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）表达的影响。方法 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，将动物随机分为假手术组，模型组，尼莫地平组，桑色素高、中、低剂量组。观察各组大鼠的神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用蛋白质印迹法和PCR分别检测梗死区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与模型组比较，桑色素各剂量组大鼠NSS，以及半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白、PARP mRNA、NF-κB mRNA表达水平均显著降低(P＜0.05，或P＜0.01)；桑色素高剂量组在降低上述指标方面显著优于桑色素低、中剂量组及尼莫地平组(P＜0.05，或P＜0.01)。结论 桑色素可能通过下调炎性递质NF-κB和PARP的表达而抑制炎性反应，从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

基于NF-κB/AHR通路探讨电针“足三里”和“内关”对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组（n=32）和空白组（n=8）,采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型,将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组,每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位,空白组及模型组大鼠仅抓取,不做其他干预;电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴,每次30 min,隔日1次,共4周。观察各组大鼠一般情况,体质量,粪便性状评分,内脏痛阈值,血清白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）水平,结肠组织中芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1（cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠粪便性状评分显著增加（P＜0.05）,体质量显著下降（P＜0.05）,内脏痛阈值显著降低（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著升高（P＜0.05）,结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠粪便性状评分显著减少（P＜0.05）,体质量显著增加（P＜0.05）,内脏痛阈值显著增加（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著降低（P＜0.05）,结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感,其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路,上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。     

高生物利用度姜黄素对肿瘤坏死因子-α致人脐静脉内皮细胞炎症损伤模型的保护作用

目的 观察纳米制姜黄素（PURCUMIN ）与普通姜黄素（Curcumin 95%）的体内药物代谢动力学特征及体外抗炎作用。方法 分别灌胃给予200 mg/kg的PURCUMIN 和Curcumin 95%,观察两者在SD大鼠体内的药物代谢动力学参数,并计算相对生物利用度以评价PURCUMIN 的制剂优势。利用肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）刺激人脐静脉内皮细胞,在体外模拟炎症诱导的内皮细胞损伤模型。以关键炎症因子水平、关键炎症因子的基因表达水平及核因子-κB抑制蛋白（inhibitor of nuclear factor-κB,IκB）/核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路中关键蛋白的表达水平,评价两种姜黄素制剂在不同给药浓度和不同作用时间下对内皮细胞的保护作用。结果 在相同给药剂量（200 mg/kg）下,PURCUMIN 相较于Curcumin 95%在大鼠体内的暴露量增加了17.5倍。姜黄素能有效抑制TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症,且PURCUMIN 的抗炎效果更为显著。在相同干预时间下,低浓度（1 μmol/L）的PURCUMIN 即可显著降低细胞培养上清中前列腺素E2、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）的水平（P＜0.05）,抑制环氧合酶-2、MCP-1 mRNA表达（P＜0.05）,抑制IκB/NF-κB信号通路的激活（P＜0.05）,其药理作用与高浓度（10 μmol/L）Curcumin 95%相当;在相同干预浓度下,PURCUMIN 在2 h时即可显著降低上述炎症因子水平,抑制IκB/NF-κB信号通路激活（P＜0.05）,其药理作用与Curcumin 95%干预4 h时相当。结论 PURCUMIN 在较低浓度、较短时间即可发挥较好的抗炎作用,这可能与其显著提升的生物利用度有关。     

活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及糖脂代谢的影响

目的 探讨活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, AngⅡ）含量、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment for insulin resistance, HOME-IR）及血脂的干预作用。方法 5周龄雄性自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）高脂饮食10周以复制肥胖高血压模型,再将肥胖高血压大鼠随机分为模型组、中药组和西药组,另设置京都大鼠对照组和SHR对照组。中药组、西药组、其余3组分别以活血潜阳祛痰方、缬沙坦、正常饮用水灌胃。治疗8周后观察体质量、收缩压（systolic blood pressure, SBP）,测定血清和心肌Ang Ⅱ含量以及空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、胰岛素和血脂水平。结果 活血潜阳祛痰方可显著降低肥胖高血压大鼠升高的Lee指数、SBP、FPG、总胆固醇（total cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）和HOME-IR水平（P<0.05）,显著降低升高的血清和心肌Ang Ⅱ水平（P<0.05）。结论 肥胖高血压大鼠有严重的内分泌代谢异常,活血潜阳祛痰方可有效降低Ang Ⅱ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态。     

基于CD40/NF- κB通路丹皮酚调控miR- 145抑制小鼠动脉粥样硬化泡沫细胞炎症反应

目的 观察丹皮酚基于白细胞分化抗原CD40/核转录因子-κB(clusters of differentitation 40/nuclear factor kappa-B,CD40/NF-κB)通路调控miR-145抑制小鼠动脉粥样硬化血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应的作用机制.方法 高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠20...     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清白细胞介素-6水平和结肠组织β-防御素-2及其mRNA表达的影响

目的 探究艾灸天枢、上巨虚治疗腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome, D-IBS)的机制。方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组,每组10只。采用束缚加番泻叶煎剂灌胃的方法复制D-IBS模型。艾灸组大鼠每日艾灸双侧天枢、上巨虚20 min,连续7 d。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测大鼠结肠组织β-防御素-2（beta-defensin-2,BD-2）蛋白及其mRNA的相对表达水平。结果 艾灸能够显著降低D-IBS大鼠升高的血清IL-6水平和结肠组织BD-2蛋白及其mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 艾灸天枢、上巨虚治疗D-IBS的机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用,并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,桃红四物汤连续干预模型大鼠8周,观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化,Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）蛋白表达,RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）mRNA表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤;显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05）,显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤,其作用机制与干预NF-κB信号通路,抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

雷公藤内酯醇对佐剂关节炎模型大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对佐剂关节炎大鼠关节中核因子-κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法:复制大鼠佐剂关节炎模型,关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤,关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达,同时测定胫骨关节端骨密度。结果:给予雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(P<0.05),大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P<0.05,P<0.01),OPG关节骨组织表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤内酯醇和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。