当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。     

黄芪三仙汤通过海马神经肽Y调节细胞免疫功能的实验研究

目的:探讨黄芪三仙汤调节细胞免疫功能作用机制。方法:将24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。将1μlβ-淀粉样蛋白(Aβ)1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入模型组和治疗组大鼠右侧Meynert核复制阿尔茨海默病(AD)模型,治疗组用黄芪三仙汤灌胃,于4周末观察各组海马区神经肽Y(NPY)、血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清中皮质酮(CORT)含量,胸腺指数,脾脏巨噬细胞数目的变化。结果:模型组大鼠海马组织中NPY的释放减少,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著降低,脾脏巨噬细胞数目显著增加(P<0.01)。治疗组NPY的释放增加,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著升高,脾脏巨噬细胞数目明显减少(P<0.01)。结论:黄芪三仙汤可以通过海马-NPY-垂体-肾上腺轴调节细胞免疫功能。     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

电针对充血性心衰竭模型大鼠心功能及血浆血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察电针内关、神门对充血性心衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠心脏功能及血管紧张素Ⅱ的作用.方法:采取腹主动脉缩窄术复制大鼠CHF动物模型,设立伪手术组、模型对照组、西药组、电针组,西药组给予卡托普利(25 mg/kg)混悬液灌服,每日1次;电针组取内关、神门,使用电针仪治疗,每日1次,连续3周.3周后观察各组心功能相关指标(心率、心输出量、左室收缩压、左室舒张末压、左室内压最大变化速率)和血浆血管紧张素Ⅱ水平,分析比较各组间的差异.结果:电针组大鼠心功能指标、血浆血管紧张素Ⅱ水平与模型对照组比较,差异均有显著性(P<0.05).结论:电针内关、神门能显著改善心功能和血浆血管紧张素Ⅱ水平,从而改善心衰竭状况.     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

针刺水沟、风府穴对脑缺血模型大鼠血一氧化氮及内皮素含量的影响

目的 探讨针刺水沟-风府穴组治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法 将40只大鼠分为正常组、模型组、水沟-风府组（针刺大鼠水沟、风府穴）、非经非穴组（针刺大鼠臀部两处非经非穴点），每组10只。采用阻闭大鼠大脑中动脉制备永久性脑缺血模型。72 h后观察各组大鼠神经功能评分，血清一氧化氮及血浆内皮素含量的变化。结果 与模型组比较，水沟-风府组脑缺血大鼠神经功能评分明显降低（P＜0.05），而非经非穴组无明显变化（P＞0.05）。与模型组比较，非经非穴组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量无明显变化（P＞0.05），水沟-风府组大鼠血清一氧化氮及血浆内皮素含量明显降低（P＜0.05）。结论 针刺水沟-风府穴组对缺血性脑卒中具有明显的改善作用，其机制可能与降低血液中一氧化氮、内皮素的含量有关。     

艾灸疗法对慢性疲劳鼠行为学变化及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的:探讨艾灸疗法调节慢性疲劳(chronic fatigue syndrome, CFS)的作用机制.方法:采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制CFS大鼠模型,艾灸组在复制模型同时艾灸双侧肝俞、脾俞、肾俞;通过Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放射免疫法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)、皮质醇(cortisol, CORT)水平.结果:①模型组大鼠空间学习记忆力显著下降、力竭游泳时间显著缩短、悬挂不动时间显著延长,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT浓度显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.01).②与模型组比较,艾灸组大鼠的行为学变化显著改善,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT水平显著降低(P<0.01).结论:艾灸通过抑制下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的.     

加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足眩晕大鼠血管活性物质的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency，VBI）眩晕大鼠血管活性物质的影响。方法 将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（用盐酸氟桂利嗪1.53 mg/kg灌胃治疗）、实验组（用加味半夏白术天麻汤141.7 mg/kg灌胃治疗），每组10只；将切除的一侧横突间骨翼置入骨膜下椎动脉内侧，以复制VBI眩晕模型；连续给药14 d，采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2, TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prostaglandin F1 alpha, 6-Keto-PGF1α)、环磷酸腺苷（cyclin adenosine monophosphate, cAMP）的含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠血浆ET-1、TXB2、6-Keto-PGF1α、cAMP含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，阳性对照组和实验组上述指标均显著降低（P<0.05，或P<0.01）。结论 加味半夏白术天麻汤对VBI眩晕的治疗作用与降低血浆ET-1和cAMP含量，恢复TXB2/6-Keto-PGF1α比值有关。     

消化复宁汤对肝郁脾虚大鼠胃泌素、胃动素和胃肠运动功能的影响

目的:探讨中药消化复宁汤治疗肝郁脾虚证的作用机制.方法:将清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、消化复宁汤组、逍遥汤组、莫沙必利组,按照苗明三方法,复制肝郁脾虚证模型,分别灌胃给予消化复宁汤、逍遥汤、莫沙必利等药物,观察各组血清胃泌素、血浆胃动素含量及胃排空、小肠推进运动的变化.结果:与正常组比较,血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著降低(P＜0.01),胃酚红残留率显著升高(P＜0.01);与模型组比较,莫沙必利组、逍遥汤组和消化复宁汤组血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著升高(P＜0.01),胃酚红排泄率显著降低(P＜0.01);与逍遥汤组比较,消化复宁汤组上述指标均存在显著性变化(P＜0.05);与莫沙必利组比较,除了胃酚红残留率外,上述指标均显著升高(P＜0.05).结论:消化复宁汤可显著提高肝郁脾虚大鼠血清胃泌素、血浆胃动素含量,促进胃排空,提高小肠的推进功能,这可能是其临床作用基础之一.     

黄芪桂枝五物汤对糖尿病周围神经病变大鼠血清IL-1β、TNF-α、NGF和坐骨神经NGF mRNA的影响

目的通过建立糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠模型,研究黄芪桂枝五物汤对DPN大鼠血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和坐骨神经组织NGF mRNA的影响,探讨黄芪桂枝五物汤治疗DPN的可能机制。方法连续4周以高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素诱导模型法复制DPN大鼠模型,自第5周开始,黄芪桂枝五物汤高、中、低剂量组每日分别采用黄芪桂枝五物汤19.40、4.85、2.43g/kg灌胃,连续给药12周;甲钴胺组每日采用甲钴胺0.25mg/kg灌胃。采用RT-PCR技术检测大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、TNF-α、NFG水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),NGF水平显著降低(P<0.05),坐骨神经中NGF mRNA表达水平下降(P<0.05)。黄芪桂枝五物汤呈剂量依赖性降低血清IL-1β、TNF-α水平,升高血清NGF水平和坐骨神经中NGF mRNA表达水平。结论黄芪桂枝五物汤可减轻周围神经组织炎症损伤,促进损伤神经的修复与再生,其机制可能与降低糖尿病大鼠血清IL-1β、TNF-α水平,上调坐骨神经NGF mRNA的表达水平有关。     

消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的:观察消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ald)的影响,探讨消糖胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制。方法:采用单侧肾脏切除加四氧嘧啶注射法复制糖尿病肾病大鼠模型,将实验大鼠随机分为正常组,模型组,开博通组,消糖胶囊大、中、小剂量组,每组10只。灌胃给药4周后,分别测定大鼠血浆AⅡ、ald、肾功能、24 h尿白蛋白排泄量。结果:模型组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量明显高于正常组(P<0.05)。消糖胶囊大、中、小剂量组尿素氮、肌酐、尿蛋白排泄量、血浆AⅡ含量均显著低于模型组(P<0.05),而血浆醛固酮含量则明显高于模型组(P<0.05);与开博通组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消糖胶囊对糖尿病性肾病大鼠肾脏的保护作用可能与调节血浆中AⅡ和ald的含量有关。     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syn-drome,IBS-C)大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制.方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只.分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低(P<0.05);与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高(P<0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高(P<0.05),SP水平显著降低(P<0.05);与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低(P<0.05),SP水平均显著升高(P<0.05).结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关.     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮(aldosterone,ALDO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察各组大鼠左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室质量指数(left yentricular mass index,LVI)和心肌组织胶原(colloid,Coll)浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平.结果:12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01);卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),而两药之间没有显著性差异(P>0.05).模型复制''12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平显著高于假手术组(P<0.01);卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平(P<0.05),而对血浆和心肌ALDO水平则无显著性影响(P>0.05);天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平(P<0.05,P<0.01).结论:天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关.     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

［摘要］目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型，电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液，电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用Western bolt法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达，CD34免疫组织化学染色计数微血管密度（microvessel density，MVD）。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P＜0.05)。与模型组比较，电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P＜0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P＜0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组，其机制可能与电针促进血管生成，改善干细胞生存内环境，促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

柴坤解郁汤对围绝经期抑郁大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴激素及下丘脑雌激素受体α表达的影响

目的 观察柴坤解郁汤对围绝经期抑郁大鼠应激状态的影响并探究其作用机制。方法 将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组，模型组，柴坤解郁汤低、中、高剂量组，盐酸氟西汀组，每组10只。采用去势手术联合慢性不可预知性温和刺激(chronic unpredictable mild stimulation,CUMS)复制围绝经期抑郁大鼠模型。模型复制同时，柴坤解郁汤低、中、高剂量组分别按照0.9、1.8、3.6 g/kg剂量给予柴坤解郁汤灌胃，盐酸氟西汀组按照2.33 mg/kg剂量给予盐酸氟西汀灌胃，假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃，每日1次，共21 d。通过蔗糖水试验、旷场试验、强迫游泳试验观察其行为学变化，采用酶联免疫吸附试验检测血清卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、雌二醇（estradiol,E2）水平变化，采用Western blot法和Rt-PCR法检测下丘脑雌激素受体α（estrogen receptor alpha, ERα）及其mRNA表达水平。结果 柴坤解郁汤干预后，模型大鼠的蔗糖水偏好率、旷场总路程、旷场中心区域路程均显著升高（P＜0.05），强迫游泳不动时间明显减少（P＜0.05）；大鼠血清FSH、LH水平显著降低（P＜0.05），E2水平显著升高（P＜0.05），下丘脑ERα蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。结论 柴坤解郁汤可以有效预防并改善围绝经期抑郁大鼠的应激状态，其作用机制与调节下丘脑-垂体-卵巢轴激素含量和下丘脑ERα表达水平有关。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型，电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36），连续2周，检测大鼠肺功能，观察肺组织形态学变化，采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量，对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较，电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance，RL）显著降低（P<0.05），肺动态顺应性（lung dynamic compliance，Cdyn）显著升高（P<0.05），肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势，细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05），肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示，IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关，与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量，抑制肺组织炎性反应，这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

电针联合丰富康复训练对局灶性脑缺血大鼠PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase,PI3K/AKT)信号通路的影响及血管新生机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、抑制剂组,每组15只,参照Longa线栓法建立局灶性大脑中动脉缺血动物模型。针康组于模型复制后给予电针及康复治疗,电针取穴"百会""风府""内关""心俞",每日1次,连续治疗7d。抑制剂组侧脑室注射AKT阻断剂后,进行电针联合康复训练干预,每日1次,连续治疗7d。干预结束后,比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积,分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织中PI3K、AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,针康组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05),脑梗死面积显著缩小(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与针康组比较,抑制剂组大鼠神经功能缺损评分显著增加(P<0.05),脑梗死面积显著增大(P<0.05),缺血侧脑组织PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论电针联合丰富康复训练可有效促进脑缺血大鼠神经功能恢复,减小脑梗死面积,这可能与其激活PI3K/AKT信号通路,诱导血管新生有关。