灵芝多糖乙酰化及其抗氧化活性研究

目的 通过化学修饰改变灵芝多糖分子结构，并研究其体内抗氧化活性。方法 乙酰化修饰灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide，GLP），得到GLP乙酰化衍生物（GLP acetyl derivatives,GLPa）；将昆明种小鼠随机分成空白对照组，阳性对照组，GLP高、低剂量组及GLPa高、低剂量组，测定小鼠血清和肝脏丙二醛（malondialdehyde，MDA）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）和过氧化氢酶（catalase，CAT）；建立高脂血症大鼠抗氧化损伤模型，考察GLP及GLPa的抗氧化能力。结果 GLPa及GLP均可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC，降低小鼠血清及肝脏MDA含量，GLPa抗氧化活性明显优于GLP，且与给药剂量相关。此外，GLPa及GLP还可以显著降低四氧嘧啶致高脂大鼠的氧化损伤程度，提高其血清超氧化物歧化酶活力及肝脏T-AOC，并降低其血清MDA含量。结论 乙酰化修饰可显著提高灵芝多糖的抗氧化活性。     

乙酰化修饰枸杞多糖及其抗氧化、抗肿瘤活性研究

目的观察分子结构乙酰化修饰对枸杞多糖(Lycium barbarum L.polysaccharide,LBP)体内抗氧化、抗肿瘤活性的影响。方法通过分子结构乙酰化修饰得到枸杞多糖乙酰化衍生物LBPa;将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组(维生素C),LBP高、低剂量组及LBPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和过氧化氢酶(catalase,CAT)。复制H22荷瘤小鼠模型,灌胃给药LBP,考察LBPa和LBP对肿瘤细胞抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-2(interleukin,IL-2)含量的影响。结果 LBPa可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,其抗氧化效果优于维生素C及LBP,LBPa及LBP抗氧化活性均与剂量具有正相关性。LBPa可显著抑制H22肿瘤细胞增殖,提高免疫器官指数,提高血清IL-2及TNF-α含量;除IL-2含量外,对其他指标的影响均有剂量依赖性;LBPa抗肿瘤活性明显优于LBP。结论乙酰化修饰可显著提高LBP的抗氧化及抗肿瘤活性。     

蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防自由基损伤作用

目的:观察蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防小鼠自由基损伤的作用.方法:①将果蝇随机分为5组,分别用不同浓度的药物培养基及维生素E进行培养.每24 h记录死亡果蝇数,统计各组果蝇的平均寿命和最高寿命.测定果蝇匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量.②将小鼠随机分为6组,用D-半乳糖复制衰老模型,给予维生素E和不同浓度蜂胶黄酮,1个月后,检测小鼠脑组织SOD活性和MDA含量.结果:蜂胶黄酮可显著提高果蝇及小鼠体内SOD活性,降低体内MDA含量;延长果蝇平均寿命和最高寿命.结论:蜂胶黄酮通过有效清除自由基抑制或减轻机体组织和细胞的过氧化过程,起到延缓衰老的作用.     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎作用

目的:观察威灵仙总皂苷对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀的影响,探讨其抗炎作用机制.方法:以角叉菜胶致大鼠足跖肿胀为实验模型,测定大鼠的足肿胀度,测定并比较各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide, NO)、溶菌酶和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)、抗超氧阴离子自由基、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活力.结果:威灵仙总皂苷100 mg/kg能够显著抑制大鼠足肿胀度,威灵仙总皂苷100, 50 mg/kg能够显著降低致炎大鼠血清NO、溶菌酶和MDA含量,升高抗超氧阴离子自由基、SOD活力,并能抑制NOS的活力.结论:威灵仙总皂苷的抗炎作用与其调节血清炎性递质的平衡相关.     

滋水降火饮治疗原发性高血压阴虚证的实验研究

目的 :观察原发性高血压阴虚证的微观指标变化及探讨滋水降火饮作用机制。方法 :采用二肾一夹法复制原发性高血压阴虚证模型 ,通过分光光度计测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸的含量。结果 :模型组大鼠血清MDA和羟脯氨酸含量显著增高 (P <0 .0 1) ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,而滋水降火饮低剂量组大鼠血清中MDA、羟脯氨酸、SOD较模型组都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :原发性高血压阴虚证的模型动物MDA和羟脯氨酸含量上升、SOD含量下降 ,显示有衰老加快的现象 ;滋水降火饮通过改善模型动物的阴虚状况 ,从而达到降压和延缓衰老的作用。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清IL-8、MDA、SOD变化特征

目的:通过对肺气虚证大鼠血清白介素 8 (IL 8 )、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化的实验研究,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据。方法:将 60只大鼠随机分为对照组与模型组。复制肺气虚证模型,分别检测动脉血中IL 8、MDA和SOD水平。结果:模型组IL 8、MDA升高, SOD下降, (P<0. 05或P<0. 01),与对照组比较,差异有显著性。结论:肺气虚证大鼠血浆中IL 8、MDA和SOD含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05）,加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05）,高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的 研究吴茱萸总生物碱(total alkaloids of Evodia rutaecarpa,TAE)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制.方法 采用40%CCl4皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST),层黏连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hayalurnic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平,并对肝脏进行病理学检查.结果 模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清AIT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组(P<0.05,或P<0.01).给药10周末,TAE 50,100mg/kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中HYP水平明显下降.结论 TAE 50,100 mg/kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关.     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10 d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化.结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P<0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P<0.05),提高肝组织中GSH活性(P<0.05),减轻肝脏的病理损伤.结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好.     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST，LDH，CK）和丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型，观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量，SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST，LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01），能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用，这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性，降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变27例

目的 观察糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）的临床疗效，及其对氧化应激反应的调整作用。方法 将54例患者随机分为治疗组和对照组各27例，对照组在基础治疗方案（饮食控制,并配合口服降糖药和(或)胰岛素等）的基础上加服甲钴胺，治疗组在对照组基础上加用糖痹颗粒，30 d后，观察两组临床疗效及血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）、血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为92.5%、74.0%，两组总有效率比较，差异无统计学意义。与治疗前比较，治疗后两组血清MDA显著降低(P<0.01)，血清SOD显著升高(P<0.01)；治疗后治疗组血清MDA显著低于对照组，血清SOD水平显著高于对照组（P<0.01）。结论 糖痹颗粒联合甲钴胺治疗DPN疗效明显优于单用甲钴胺,且对改善DPN患者氧化应激反应有显著疗效。     

参麦注射液对阿霉素中毒心肌细胞脂质过氧化和钙超载的影响

目的：应用阿霉素（ADR）复制新生大鼠心肌细胞中毒模型，观察参麦注射液（SMI）对中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制，方法：将培养72h以后的新生大鼠心肌细胞分为对照组，模型组和SMI保护组，继续培养24h后测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量，细胞内丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力以及细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2 ]i)。结果：SMI能够减少ADR中毒心肌细胞LDH释放量，降低细胞内MDA含量和[Ca^2 ]i，同时增强细胞内SOD活力。续集：SMI能够对抗自由基引起的脂质过氧化和逆转细胞内钙超载，从而保护ADR中毒心肌细胞。     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）所致急性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg）,茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg）,茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg）,连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较,各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05）,SOD活性显著升高（P<0.05）,且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性,以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用,以茯苓多糖效果最为显著,其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺（thioacetamide, TAA）复制小鼠急性肝损伤模型，同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量以及肝脏指数。结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量，降低肝脏指数。结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

复方银丹颗粒抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的研究

目的:观察复方银杏丹参颗粒(复方银丹颗粒)抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。方法:采取大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.5 U/kg)复制大鼠急性心肌缺血模型,观察复方银丹颗粒对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化情况及其对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:复方银丹颗粒35.0,10.5 g/kg能明显改善垂体后叶素引起的心电图变化,提高大鼠血清SOD活性,降低血清CK、LDH、MDA水平。结论:复方银丹颗粒能够显著对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血作用。     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。