9例脑干损伤致死的法医学剖析

自1992年姚青松报告“原发性单纯性脑干损伤”[1]以来,国内陆续有相关报导,认为脑干损伤有出血、局部水肿和胶质细胞增多等病理变化,但均是非特异性变化。2004年宋一璇等[2]通过对171例原发性脑干损伤案例的观察、并与50例死于脑外疾病者的脑干改变比较后,提出了脑干挫伤的诊断要点。但如何应用于日常的检案工作,尚待研究,本文对此进行了一些探讨。1材料与方法1.1材料以脑干挫伤的诊断要点[2]为基准,从2000~2005年广东省公安厅刑事侦查局法医科的档案资料中选出符合“脑干挫伤”者共9例。其中男性7例,女性2例;年龄17~47岁,平均31岁;8例均有…     

23例头面部拳掌伤致脑干损伤致死病理学分析

目的 观察头面部拳掌伤，及钝器打击伤致脑干损伤死的病理形态学特点，并探讨其成伤机理。方法 对23例拳击(A组)与30例钝器打击(B组)采用作者建立的脑干损伤取材方法，于脑干各颅神经根部作水平面切6块，HE染色光镜检查。结果 2组脑干损伤具有相同的病理形态学改变。A组水肿显著(71.6％)，B组以组织撕裂、挫碎为多(76.6％)；A组颅神经损伤多为单根(47.6％)，B组2根以上占53.7％，最多可达4根；A组单纯脑实质挫伤多(50％)，B组多伴发血肿或挫挤带。结论 拳、掌和钝器打击头面部致脑干损伤的病理形态学相同，但钝器打击比拳、掌致脑干损伤严重且广泛。提示脑干损伤致命与其受力部位、发病机理关系密切，而与受力强度关系不大。     

原发性脑干损伤死亡1例

<正>1案例资料1.1简要案情胡某,男,15岁,某日下午17时左右被多人殴打后昏迷倒地,大小便失禁,急送至附近医院时已死亡。1.2尸体检验颜面部苍白,双眼球、睑结膜苍白。左头顶部、左颞顶部和右额颞部各有1处、右面部有4处、四肢有多处片状皮下出血,左胸部心前区有7cm×7cm范围的皮下出血     

原发性脑干损伤死亡1例

1案例资料王某,男,23岁。2006年4月28日6时许,在马路上被他人打伤后即刻昏迷,送到医院急诊室抢救,伤后1h突然呼吸心跳停止,心肺复苏后无自主呼吸,需呼吸机辅助。查体:体温39.5℃,脉搏150次/m in,呼吸60次/m in(浅、快),呈昏迷状态,双侧瞳孔不等大(左0.6cm,右0.4cm),左侧瞳孔对光反射迟钝,口唇紫绀;伤后2d,家属放弃进一步抢救,伤后7d死亡。死亡诊断:重型颅脑损伤;肺部感染;双侧气胸。尸体检验死后24h尸检。尸表检见:右顶结节裂创,枕部及顶枕部表皮剥脱。颜面部散在表皮剥脱及挫伤,唇粘膜出血,上唇粘膜破裂,上颌左、右切牙新鲜脱落。上腹部有…     

大鼠脑干损伤c-fos、c-jun基因的表达

目的探讨脑干损伤后立即早基因c-fos、c-jun的表达在脑干损伤法医学鉴定中的意义。方法采用重物自由落体式建立大鼠脑干损伤快速死亡模型,70只大鼠分为两组,实验组(40只),对照组(30只)。肉眼和HE染色观察脑干组织的形态改变,并通过原位杂交的方法检测大鼠脑干损伤部位c-fos、c-jun基因的表达情况。结果100倍光镜视野下实验组c-fos和c-jun mRNA阳性细胞数计数分别为53.62±9.84和46.85±7.43;对照组c-fos和c-junmRNA阳性细胞数分别为0.9±0.87和1.3±0.67;经统计分析,实验组c-fos、c-jun mRNA基因表达水平较对照组显著增高。结论脑干损伤后损伤部位c-fos、c-jun mRNA基因表达水平增高对脑干损伤快速死亡的法医学鉴定具有参考价值。     

大鼠急性脑干损伤神经细胞凋亡和轴突的变化

目的研究急性脑干损伤早期的病理变化,探讨其在急性脑干损伤中的法医学意义。方法采用自由落体造成大鼠急性脑干损伤模型,HE染色常规观察各部位脑组织的显微形态改变之后,用TUNEL末端标记检测神经细胞凋亡,用LSAB染色显示神经丝蛋白(NF)。结果实验动物模型能够较好的模拟法医案例;脑干损伤的大鼠脑组织淤血、水肿、环状出血,脑皮质内神经凋亡细胞数目明显增多(P<0.01);脑干部位神经轴突排列紊乱、肿胀、断裂。结论上述多种病理变化对急性脑干损伤的死后诊断具有一定的意义。     

摔跌致脑干损伤死亡1例

1案例资料1.1简要案情某男,61岁,农民。某日被人拳击面部,仰面倒地,头枕部撞击水泥地面,当即昏迷,急送医院抢救时已死亡。从其昏迷到其死亡约10min。1.2尸体检验死后24h进行尸检。尸长167cm。头枕部偏左有4.5cm×4cm的淡红色皮下出血。两眼球、睑结膜苍白,瞳孔等大同圆,直径0.6     

头面部轻度挫伤致脑干损伤死亡1例

法医检案鉴定工作中肉眼能见到脑干损伤出血或血肿等明显改变，将其作为死因诊断一般不会引发争议。但若头面部损伤轻微，仅镜下见脑干有出血损伤，是否可致死则值得注意。现报道1例，供大家参考。     

脑干损伤后神经轴突和髓鞘变化的免疫组织化学研究

探讨脑干损伤后神经轴突和髓鞘的病理学改变及其意义。用免疫组织化学显示神经丝蛋白和髓鞘碱性蛋白 ,观察人体脑干组织中的神经轴突及髓鞘在损伤后的病理学改变。在脑干损伤组 ,神经轴突在伤后 0 5h即有不规则肿胀及断裂 ,神经髓鞘在伤后 19～ 2 2h有明显曲折、不完全剥脱及节段性消失 ;而在正常脑干组 ,神经轴突和髓鞘均无明显病理改变。脑干组织中的神经轴突和髓鞘在损伤后将发生改变 ,并可用于脑干损伤的死后诊断     

51例原发性脑干损伤头部受力方式分析

头部受力方式与原发性脑干损伤的关系分析,有助于解析致伤机制,可指导检验取材,并为案件定性提供客观依据。本文通过对51例脑干损伤案件的头部损伤情况进行回顾性分析,探寻两者间关系,以期为法医学检验鉴定提供参考。     

脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色的图像分析

目的探讨脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色及其图像分析在原发性脑干损伤鉴定中的应用价值。方法26例原发性脑干损伤致死者的脑干样本,分别在其中脑、脑桥及延脑相同部位取组织作GFAP免疫组化染色(LSAB法),并对GFAP阳性物最密集视野做图像分析。21例非颅脑损伤或脑部病变死亡者的脑干作对照样本,所得图像参数测量值进行统计学分析。结果(1)对照组星形细胞的GFAP阳性染色在中脑、脑桥及延脑三个部位分布不等(P<0.05),延脑>中脑>脑桥;损伤组则三个部位无显著性差异(P>0.05);(2)对照组与损伤组相比,GFAP阳性染色细胞的数量在中脑、脑桥及延脑等三个部位中差异均有显著性(P<0.01);(3)死后96h后解剖者,损伤组与对照组有显著差异;(4)伤后30min内死亡者,损伤组与对照组也有显著差异。结论人脑干星形细胞GFAP免疫组化染色的图像分析,对法医学鉴定原发性脑干损伤具有重要参考价值。     

大鼠急性心肌梗死心肌ER表达的变化规律

目的探讨大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌雌激素受体(ER)的变化规律。方法选择雄性大鼠120只,分为正常组、手术组和假手术组,建立急性心肌梗死模型,在不同的时间点处死大鼠取心肌组织,常规HE染色,用免疫组化SP法和显微图像分析对ER表达的变化进行定量研究,用统计学方法进行处理,观察是否有统计学意义。结果急性心肌梗死后非梗死区ER的表达随着时间逐渐增多,手术后12h内增高不明显,24h开始增多明显,4～9d增多更为明显。结论急性心肌梗死后,非梗死区的心肌细胞可能通过增加ER的表达,发挥对心脏急性心肌缺血的保护作用。     

实验性脑弥漫性轴索损伤的组织病理学变化

目的探讨钝力致脑弥漫性轴索损伤(DAI)的法医病理学鉴定依据。方法采用液压冲击方法建立钝力致家猫脑DAI模型;通过H．E．、Bodian、Kluver-Barrera普通组织化学染色及NF免疫组化染色,观察致伤后不同时间脑实质内轴索及其髓鞘的变化,并通过图像分析系统对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物面积进行定量检测,所得数据用SPSS 11．5 for Windows软件进行统计学分析。结果致伤后1-2h,猫大脑皮质下白质、胼胝体及脑干轴索轻度肿胀、弯曲;4h轴索肿胀、弯曲显著,呈断续状,且在胼胝体、丘脑及脑干出血区周围出现收缩球,髓鞘开始疏松崩解。随着观察时间的延长,收缩球进一步变大,中心空泡出现,髓鞘疏松、水肿、崩解。经对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物的图像分析数据进行统计学分析,对比组间差别具有非常显著性差异意义(P<0．01)。结论脑轴索肿胀、弯曲、增粗、离断以及收缩球的形成,是DAI法医病理学鉴定的依据。     

38例单纯型脑干损伤法医学尸检的回顾性研究

目的报道38例原发性单纯型脑干损伤致死案例法医学尸检所见的脑干损伤、致伤方式和致伤物等特点,并探讨在法医学鉴定中的意义。方法从208例脑干损伤死亡法医学尸检案例中,挑选出38例符合单纯型脑干损伤的案例,分析单纯型脑干损伤发生的案情、损伤的部位和类型等特点。结果38例中男性占绝大多数,农民明显多于其它人员;大多发生于纠纷斗殴中;头部拳击伤18例(47.4%);头皮挫伤19例(50.0%);头皮挫裂创9例(23.7%);未见头皮损伤7例(18.4%);受伤当时昏迷并很快死亡者34例(89.5%);其损伤为局灶性挫伤出血,有32例(84.2%)肉眼未能辨认出,镜检见小灶性出血:其中,桥脑18例(47.4%)、延脑10例(26.3%)、中脑4例(10.5%)、桥脑和延脑均有出血6例(15.8%)。结论原发性单纯型脑干损伤不仅存在,而且能致人死亡;应引起同行的重视。     

原发性脑干损伤神经元凋亡及caspase3的表达

目的观察原发性脑干损伤（PBSI）致死者脑干神经元凋亡及caspase3的表达情况,探讨其法医学意义。方法选择法医学检案中30例确定为原发性脑干损伤致死者脑干,按伤后不同存活时间（t≤5min、5min〈t≤15min、15min〈t≤1h、1h〈t≤24h）分为4组,以5例非脑干损伤死亡者脑干为对照组;分别运用常规HE、免疫组化和TUNEL染色检测中脑、桥脑及延脑重要核团内神经元凋亡及caspase3的表达情况。结果原发性脑干损伤后15min～24h出现明显神经元细胞凋亡（23.2%～35.9%）和caspase3阳性表达（28%～54%）,并呈现随损伤时间进行性增加的趋势,与对照组有显著性差异（P〈0.01）。结论原发性脑干损伤早期即出现神经元凋亡及caspase3表达增加,并随损伤时间的延长呈进行性增加,可据此辅助诊断原发性脑干损伤死亡。     

用GFAP和VIM表达推断脑损伤时间的实验研究

用落体撞击法复制大鼠闭合性脑损伤模型 ,经免疫组化法观察脑挫伤后不同时间GFAP、VIM的相关改变 ,并对其阳性细胞面积进行图像分析及统计学处理 ,旨在得出脑挫伤后GFAP、VIM表达的动态变化规律 ,为推断脑损伤时间的研究提供理论参考。结果显示 :GFAP阳性细胞在伤后 12h开始表达 ,7d达高峰 ,阳性细胞面积较对照组有显著差异 (P <0 0 1) ;VIM阳性细胞在伤后 3d开始表达 ,5d达高峰 ,阳性细胞面积较 3d组有显著差异 (P <0 0 5 )。GFAP及VIM阳性细胞均为星形胶质细胞 ,在损伤部位上 ,GFAP较VIM更为广泛 ,且反应更强烈。提示可用GFAP、VIM的动态观察作为推断脑损伤时间的一项指标     

体位性窒息对脑血管损伤的实验观察

目的 观察体位性窒息对脑血管损伤的影响。方法 家兔20只,致其中10只体位性窒息,另10只断颈处死进行对照。用兔抗人白蛋白抗体和兔抗人(von Willebrand Factor,vWF)抗体进行LSAB免疫组化法显色。结果抗人白蛋白抗体及抗人vWW、检测均显示出阳性;对照组显示不明显。秩和检验显示,两组间具有显著性差异。结论　在体位性窒息时,呼吸障碍所引起的缺氧,可损害脑血管的正常结构。     

脑干轴索肿胀的半定量研究

目的 探讨轴索肿胀在鉴定脑干损伤中的意义。方法 取明确死于原发性脑干损伤(36例)和脑外疾病(28例)者共64例，分为损伤组(36例)和对照组(其中死于心血管疾病12例、非心血管疾病16例)，并将其死后24h和48h前、后做尸体解剖分为2组，通过对中脑、脑桥和延脑切片、镀银染色，在100倍光镜下采用显微测微器测量每片9条最粗的轴索横径，对所得数据作方差分析、t检验统计学处理。结果 损伤组与对照组(不包括心血管疾病死亡者)相比，中脑、延脑部的轴索肿胀程度有明显差异(P＜0.05)；死后48h内解剖的损伤组与对照组相比无差异(P＞0.05)，但超过48h解剖两组有明显差异(P＜0.05)。结论 中脑、延脑部轴索肿胀与外伤有明显的相关性。轴索肿胀对判断脑干损伤有意义。需排除心血管疾病致死。