含铜酶诊断反刍动物缺铜病的价值

反刍动物缺铜,无论是因摄入铜太少所致的单纯性缺铜,还是因食入钼过多而诱导缺铜病的诊断,目前主要依靠测定血浆铜、血浆三氯醋酸(TCA)沉淀物中的铜、肝脏铜浓度     

铜中毒(二)

影响铜中毒的因素 影响铜在动物组织内蓄积以致中毒的一些因素,在很久以前人们就有所认识(铜和硫酸盐)。而另外一些因素(动物的遗传组合)最近才有记载,还有一些因素仍然未被认识。 钼和硫酸盐或硫化物的摄入 把铜添加到含有适量的硫酸盐的饲料中,可使羊的肝铜含量明显下降,这一观察可为铜中毒提供有效控制;用羔羊试验,在喂给中毒水平的铜以后约8周,便发现血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)升高,因供给钼酸胺(100毫克/日)和     

羔羊摇背病病理学的研究

在十九世纪中就有人报道畜禽的缺铜症,此后研究人员在南美(Tabusso,1942)、新西兰(Cunningham,1974)、非洲(Schulz等1951)、苏联(Dandamaev与Abramova,1956),北美(Jensen等,1958)、欧洲(Behrens与Schulz,1959)、冰岛和巴尔干各国亦确诊了本病。当前畜禽铜缺乏症的范围已扩大到荷兰、丹麦、瑞典、民主德国,西德、北威尔斯、西班牙、比利时、澳大利亚、南非,东非、巴西、印度、日本、美国、英国等地。我国也有畜禽缺铜症的报告。但绵羊缺铜症仅郑绍仪(1976)报道了新疆盐渍化芦苇草甸地区羔羊缺铜症及其生态学研究。我们于1981～1983年对牧场羔羊摇背病的病理学进行了检测。除检查肝、脑组织含铜水平及其有关试验外,寻找了不扑杀羔羊的办法进行血液含铜量     

高铜诱导大鼠卵巢自噬发生

为探讨高铜对大鼠卵巢的影响,将24只20日龄大鼠随机分成4个不同浓度CuCl2饲料饲喂组:对照组(15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(30 mg/kg)、高铜Ⅱ组(60 mg/kg)和高铜Ⅲ组(120 mg/kg),连续饲喂6个月。观察卵巢病理变化,检测血浆和卵巢铜含量、抗氧化指标(SOD活性、MDA含量、T-AOC水平)、自噬相关基因(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg-5、Beclin-1)表达和自噬蛋白LC3-Ⅱ定位表达。结果显示,随着饲料铜含量增高,卵巢中铜含量呈升高趋势,高铜组大鼠卵巢出现卵泡闭锁和颗粒细胞扩散;卵巢组织中MDA含量、T-AOC水平和SOD活力均明显升高(P0.05);卵巢中自噬相关基因LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg-5和Beclin-1的表达显著上调(P0.05),自噬蛋白LC3-Ⅱ的组织分布也显著增加(P0.05)。结果表明,高铜可导致雌性大鼠卵巢发生氧化损伤和自噬,自噬增加可能是氧化损伤诱导的,而过多自噬则加重铜对卵巢的损伤。     

家畜缺铜综合征的调查研究

多年来内蒙古阿拉善左旗腾格里沙膜腹地的湖盆、盐渍化芦苇草甸地区的骆驼、羊、牛发生一种以运动障碍为特征的疾病，俗称摇摆病。经系统调查证明该地区是高氟、缺铜区，家畜摇摆病是因环境高氟、缺铜造成的缺铜综合征。通过给家畜补铜，取得了显著的预防效果。     

微量元素对猪的影响

在机械化养猪业中,为了提高动物的生产力,需要利用生物活性物质丰富的日粮,其中便有微量元素。现代生产的饲料中,包括维生素、抗菌饲料和其他物质。根据的资料,基洛夫省的饲料里缺乏钴、铜和碘。 作者于1973年在一个饲养有12000头育肥猪的综合养猪场进行过一次试验。这些育肥猪当时饲喂本地的饲料。     

铜的生物学效应

(一)铜对红细胞的作用铜是构成铜蓝蛋白的辅基。血浆铜蓝蛋白与组织转铁蛋白形成有关,能极大地加速亚铁离子的氧化,因此曾被称为亚铁氧化酶。它能使Fe~(2 )转变为Fe~(3 ),形成Fe~(3 )转铁蛋白,Fe~(3 )转铁蛋白中的铁可以直接被骨髓用于产生网织细胞。因此,缺铜动物红细胞脆性增加,形态改变,存活时间缩短,而形成贫血。鼠、兔、羔羊表现为小细胞低色素性贫血,母羊和牛表现为大细胞低色素性贫血,鸡和狗表现为正细胞正色素性贫血。(二)铜和酶的关系 与铜有关的酶有:铜蓝蛋白、细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶、单胺氧化酶、尿     

亚慢性锰中毒对鸡肝中锰铁铜锌钙含量的影响

在饲料中添加600、900、1800mg/kgMnCl2建立亚慢性锰中毒模型,分别在试验开始后第30、60、90d剖杀鸡取肝组织,采用火焰原子吸收法检测了锰、铁、铜、锌及钙含量。结果显示,与对照组相比,各染锰组鸡肝中锰、铜含量升高;锌呈波动性升高;铁、钙含量降低,呈一定的时间-剂量效应。其中锰与铜呈显著正相关,锰与铁呈显著负相关。表明,过量锰对鸡肝中铁、钙、铜、锌等元素有不同程度的干扰,对肝造成损伤。     

高剂量铜对断乳仔猪血液激素和生长因子水平的影响

将 60头断乳“军牧 1号”白猪分成 6组 ,分别饲以添加 0、10 0、15 0、2 0 0、2 5 0和 3 0 0mg/kg铜的基础日粮 ,进行80d的饲养试验 ,以探讨日粮铜水平对仔猪血液激素及生长因子的影响。结果表明 ,基础日粮中添加 10 0～ 3 0 0mg/kg铜能促进仔猪的生长 ,能显著促进循环血液中生长激素 (GH )、胰岛素 (INS)、游离甲状腺素 (FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3 )、胰岛素样生长因子 (IGF Ⅰ )及其结合蛋白 (IGFBP3 )的分泌量 ,其中以饲料中添加 2 5 0mg/kg铜水平 ,于试验的第2 0～ 40d最明显 (P <0 .0 1)。     

长期铜暴露诱导大鼠睾丸发生自噬的研究

铜暴露可损害雄性动物生殖系统。本试验将20只20日龄雄性大鼠随机分为4组,每组5只,分别饲喂含不同铜含量的饲料:对照组(15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(30 mg/kg)、高铜Ⅱ组(60 mg/kg)和高铜Ⅲ组(120 mg/kg),连续饲喂6个月,采集大鼠睾丸组织,以探讨长期高铜暴露对大鼠睾丸的影响。进行HE染色以观察睾丸组织形态学变化,使用qRT-PCR检测睾丸自噬相关基因LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、ATG5、Beclin1、p62的表达,使用Western-blot法检测睾丸自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5、Beclin1的表达。试验结果显示,与对照组相比,大鼠体重、睾丸重量及睾丸系数无显著差异;随着饲料铜含量升高,睾丸组织损伤加剧;高铜组自噬相关基因LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1和p62的mRNA表达水平显著上调(P0.05),而ATG5 mRNA表达水平呈上调趋势,但无显著差异(P0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5、Beclin1的表达水平显著上调(P0.05)。试验结果表明,长期高铜暴露可诱导雄性大鼠睾丸组织病理学损伤及自噬发生。     

铜对生长猪肝中IGF-Ⅰ基因mRNA表达的影响

采用生长试验、免疫放射分析和定量PCR方法,观察了生长猪血液中类胰岛素生长因子(IGF-I)及其结合蛋白(IGFBP3)数量的变化和IGF-I基因在肝中表达量的变化。结果显示, 每1 kg饲料中添加125-250 mg铜,能够上调IGF-I基因的表达量,显著提高猪的平均日增重,促进生长猪循环血液中IGF-I浓度的增加。试验结果证实,铜是通过促进生长激素-胰岛素样生长因子轴相关因子的合成和分泌来发挥促生长作用的。     

高剂量铜对生长猪血清铜锌铁水平和含铜酶活性及其生产性能的影响

将 60头军牧 1号生长猪 (体重为 19.2 6kg± 1.2 0kg) ,随机分成对照组和试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组 ,共 6组 ,每组 10头 ,公母各半。使用硫酸铜作为铜源 ,对照组生长猪日粮中不添加铜 ,各试验组生长猪日粮中分别添加 10 0、15 0、2 0 0、2 5 0和 3 0 0mg/kg铜 ,试验期为 80d。结果表明 ,日粮中添加不同水平的铜可显著降低血清锌水平 ,而对血清铁含量影响不大 ;试验组血清铜蓝蛋白和铜锌超氧化物歧化酶活性均有明显的增加 ;在日粮中添加不同水平的铜 (15 0～ 3 0 0mg/kg)可明显提高生长猪日增重 ,降低料重比 ,但前期 (0～ 60d)效果优于后期 (60～ 10 0d)。     

钒对肉用鸡血液抗氧化功能的影响

用 15 0只 1日龄AA肉鸡为动物模型 ,随机分为 5个组 ,每组 30只 ,每组 3个重复 ,动态研究了日粮中不同含量钒对肉用鸡血液氧自由基含量本底值、氧自由基含量峰值、血液主要抗氧化酶 (SOD、GSHPx及CAT)活性及脂质过氧化终末代谢产物丙二醛 (MDA)含量的影响。结果表明 ,在常规饲料 ( 0 .5 6 6 782mg kg钒 )中添加 1.0 2mg kg钒对氧自由基代谢和抗氧化功能无促进作用 ;添加 4.0 2mg kg钒试验期 45 2d后和添加 16、6 42mg kg钒可使肉用鸡血液氧自由基代谢紊乱 ,抗氧化功能受到损伤。     

镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

通过饮水对大鼠进行了镉染毒(Cd 50 mg/L)和乙酰半胱氨酸(NAC)保护(Cd 50 mg/L+NAC1 g/L)试验,8周后检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化,观察其超微结构,以探讨镉对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果显示,与对照组相比,镉染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)降低,丙二醛(MDA)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)升高,肾皮质中的铜、硒、锌含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质铜、锌、硒含量无显著差异(P>0.05)。超微结构观察发现,镉染毒使肾皮质中的细胞核仁破碎溶解,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂;NAC保护组病理变化不明显,表明NAC对镉暴露所致的肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

中草药添加剂对肉鸡胆固醇代谢的影响

将 6 0只艾维茵肉鸡随机分为A、B、C、D共 4组 ,A为对照组 ;B、C、D均为试验组 ,分别用含 2 0、30、4 0 g/kg中草药添加剂的饲料进行 4周饲喂试验。结果表明 ,试验组鸡血清胆固醇、低密度脂蛋白和肌肉中胆固醇水平均低于对照组 ,其中C和D组与对照组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;血清中高密度脂蛋白含量与对照组差异不显著 (P >0 .0 5 ) ;另外 ,试验组增重略高于对照组 ,而料肉比低于对照组。试验结果说明 ,该中草药添加剂具有下调鸡肉胆固醇含量和改善肉鸡生产性能的作用 ;在饲料中的添加量以 30g/kg为宜。     

狂蝇蛆病对驯鹿体内抗氧化系统的影响

为探讨驯鹿狂蝇蛆病与机体氧自由基代谢的关系,分别对感染驯鹿和健康驯鹿血清中的微量元素硒(Se)、锌(Zn)、铜(Cu)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化终末产物丙二醛(MDA)的含量进行了测定。结果表明,感染组驯鹿血清Se含量极显著低于对照组(P<0.01),而血清Zn、Cu含量差异不显著;感染组驯鹿血清GSH-Px活性极显著低于对照组(P<0.01);SOD活性显著低于对照组(P<0.05),CuZn-SOD显著低于对照组(P<0.05);CAT活性差异不显著;MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。表明机体患病后产生大量氧自由基,导致抗氧化能力降低,引发脂质过氧化损伤。     

兰州地区黑白花奶牛蹄角质中矿物元素测定

近年来,兰州地区黑白花奶牛大量发生蹄变形及某些常见蹄病,为了探索发病原因,我们对奶牛蹄角质矿物元素成分进行了测定。 (一)材料和方法 1.试验奶牛:选取五泉奶牛场正常蹄奶牛22头,变形蹄奶牛30头,用削蹄刀削取蹄底角质、烘干、粉碎成粉末状备用。 2.测定内容及方法:测定蹄角质中钾、钠、钙、镁、磷、钼、钴、锰、铜、铁、锌、镍元素含量,用原子吸收光谱法测定(WDF-rα型原子分光光度计);硒含量用催化极谱法测定(JP-A型示波极谱仪)。     

畜禽对微量元素的需要量

自十九世纪以来,关于动物体内微量元素含量积累了大量资料。据文献报道,动物体内含有60多种元素,其中微量元素即占50种之多。研究较多者有铁、铜、锌、锰、钴、钼、镍、硒、碘、氟、硼等,但对其余大部分微量元素的生理学意义,尚不清楚。已知微量元素和动物体内的酶、激素、维生素及其他生物活性物质密切相关,在生理生化过程中起着重要的作用。动物微量元素的主要来源是饲料和饮水,间接与土壤成分有关。微量元素的缺乏或过     

高铜对雏鸭肝影响的病理学观察

将360只1日龄天府肉鸭随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Ⅰ组:Cu100 mg/kg;Ⅱ组:Cu 200 mg/kg;Ⅲ组:Cu 400 mg/kg;Ⅳ组:Cu 600 mg/kg;Ⅴ组:Cu 800 mg/kg)6周,研究日粮铜添加水平对雏鸭肝及其相关生化指标的影响。结果显示,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组雏鸭肝出现不同程度的病理损伤,肝细胞颗粒变性、空泡变性。Ⅳ组、Ⅴ组肝铜含量和血清铜含量均显著高于对照组(P<0.01)。Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高(P<0.01)。结果表明,日粮铜含量达400~800 mg/kg即可引起肝的病理损伤。     

慢性铜中毒山羊临床症状、血液及肝脏变化的观察

人们对家畜急性铜中毒的认识已有数百年历史,而对慢性铜中毒的认识则主要是从本世纪20年代开始的。研究者们概括了引起家畜铜中毒的可能原因:①在含铜高的土壤上放牧;②过量食入含铜的舔盐或混合物;③不恰当地使用含铜灌剂(dre-nch);④吃食污染有农业或工业来源的铜化合物的饲料;⑤用铜作为猪的生长促进剂,误给反刍动物食用,或用此种猪粪给牧草施肥,绵羊在此草地上放牧而引起中毒。近年来,国内许多猪场也应用添加硫酸铜等制剂促进猪生长,猪粪施肥造成饲草含铜量增加,在这种牧地及某些矿山周围被铜污染的区域不宜放养绵羊,能否饲养山羊呢,回答这一问题对合理利用牧草资源大有意义,为此进行了本试验,以了解本地山羊对铜的敏感性。通过血浆铜、TCA可溶性铜、肝铜及某些血清酶测定。来监测和诊断山羊慢性铜中毒。