铜缺乏症远期疗效的研究

目前对原发性缺铜(因饲料中铜含量过低)和继发性缺铜(因饲料中钼和硫等含量过高)的治疗方法很多,如在饲料或饮水中添加硫酸铜,用氧化钢针投入瘤胃,用EDTA-Cu皮下注射及用含铜的可溶性玻璃     

家畜缺铜综合征的调查研究

多年来内蒙古阿拉善左旗腾格里沙膜腹地的湖盆、盐渍化芦苇草甸地区的骆驼、羊、牛发生一种以运动障碍为特征的疾病，俗称摇摆病。经系统调查证明该地区是高氟、缺铜区，家畜摇摆病是因环境高氟、缺铜造成的缺铜综合征。通过给家畜补铜，取得了显著的预防效果。     

铜的生物学效应

(一)铜对红细胞的作用铜是构成铜蓝蛋白的辅基。血浆铜蓝蛋白与组织转铁蛋白形成有关,能极大地加速亚铁离子的氧化,因此曾被称为亚铁氧化酶。它能使Fe~(2 )转变为Fe~(3 ),形成Fe~(3 )转铁蛋白,Fe~(3 )转铁蛋白中的铁可以直接被骨髓用于产生网织细胞。因此,缺铜动物红细胞脆性增加,形态改变,存活时间缩短,而形成贫血。鼠、兔、羔羊表现为小细胞低色素性贫血,母羊和牛表现为大细胞低色素性贫血,鸡和狗表现为正细胞正色素性贫血。(二)铜和酶的关系 与铜有关的酶有:铜蓝蛋白、细胞色素氧化酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、酪氨酸酶、赖氨酸氧化酶、单胺氧化酶、尿     

草食动物血清铜蓝蛋白酶的活性测定

草食动物血清铜蓝蛋白酶的活性测定郑喜邦张才骏（指导）（青海畜牧兽医学院西宁８１０００３）铜蓝蛋白酶（ｃｅｒｕｌｏｐｌａｓｍｉｎ，ＣＰ）是一种与铜结合的α２球蛋白，血清中约有９５％的铜存在于ＣＰ中，ＣＰ具有氧化酶特性，亦称铜氧化酶。据报道，血清（血浆）...     

铜中毒(二)

影响铜中毒的因素 影响铜在动物组织内蓄积以致中毒的一些因素,在很久以前人们就有所认识(铜和硫酸盐)。而另外一些因素(动物的遗传组合)最近才有记载,还有一些因素仍然未被认识。 钼和硫酸盐或硫化物的摄入 把铜添加到含有适量的硫酸盐的饲料中,可使羊的肝铜含量明显下降,这一观察可为铜中毒提供有效控制;用羔羊试验,在喂给中毒水平的铜以后约8周,便发现血清谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)升高,因供给钼酸胺(100毫克/日)和     

慢性铜中毒山羊临床症状、血液及肝脏变化的观察

人们对家畜急性铜中毒的认识已有数百年历史,而对慢性铜中毒的认识则主要是从本世纪20年代开始的。研究者们概括了引起家畜铜中毒的可能原因:①在含铜高的土壤上放牧;②过量食入含铜的舔盐或混合物;③不恰当地使用含铜灌剂(dre-nch);④吃食污染有农业或工业来源的铜化合物的饲料;⑤用铜作为猪的生长促进剂,误给反刍动物食用,或用此种猪粪给牧草施肥,绵羊在此草地上放牧而引起中毒。近年来,国内许多猪场也应用添加硫酸铜等制剂促进猪生长,猪粪施肥造成饲草含铜量增加,在这种牧地及某些矿山周围被铜污染的区域不宜放养绵羊,能否饲养山羊呢,回答这一问题对合理利用牧草资源大有意义,为此进行了本试验,以了解本地山羊对铜的敏感性。通过血浆铜、TCA可溶性铜、肝铜及某些血清酶测定。来监测和诊断山羊慢性铜中毒。     

羔羊摇背病病理学的研究

在十九世纪中就有人报道畜禽的缺铜症,此后研究人员在南美(Tabusso,1942)、新西兰(Cunningham,1974)、非洲(Schulz等1951)、苏联(Dandamaev与Abramova,1956),北美(Jensen等,1958)、欧洲(Behrens与Schulz,1959)、冰岛和巴尔干各国亦确诊了本病。当前畜禽铜缺乏症的范围已扩大到荷兰、丹麦、瑞典、民主德国,西德、北威尔斯、西班牙、比利时、澳大利亚、南非,东非、巴西、印度、日本、美国、英国等地。我国也有畜禽缺铜症的报告。但绵羊缺铜症仅郑绍仪(1976)报道了新疆盐渍化芦苇草甸地区羔羊缺铜症及其生态学研究。我们于1981～1983年对牧场羔羊摇背病的病理学进行了检测。除检查肝、脑组织含铜水平及其有关试验外,寻找了不扑杀羔羊的办法进行血液含铜量     

铜缺乏与山羊不孕及流产发生的关系

山羊流产在我区鄂尔多斯台地、贺兰山沿山地带的荒漠草原上相当严重。关于其病因的诊断,在50～70年代,着重于布病的诊断。近年来,有人从事衣原体等病原学诊断,但尚未获得成功。我们是在研究绵羊缺铜性脱毛症过程中观察到,山羊流产的地域分布规律与绵羊脱毛症的分布相互一致,具     

绵羊铜缺乏症

我区绵羊在冬天非正常性脱毛的现象很普遍。症状为颈和躯干上的毛成片脱落,裸露的身体挡不住寒冷,引起消瘦和乏弱,甚至死亡。另外,羊毛的损失最亦相当大。为此,我们于1988年冬天起,对脱毛的原因进行了调查和诊断,发现该病主要分布于淡灰钙土、灰钙土性质的荒漠草原,以及沼泽草甸土上。在灌淤土壤上的羊则不发病。与脱毛绵羊同群的山羊则不脱毛,但流产严重。经诊断,绵羊脱毛为缺铜所致。(一)流行病学调查1.流行情况:该病50年代就有发生,后来随着大规模的防疫和驱虫,该病发病率不知原因的下降。近10年来又增高,脱毛率达10％～45％不等。     

高剂量铜对生长猪血清铜锌铁水平和含铜酶活性及其生产性能的影响

将 60头军牧 1号生长猪 (体重为 19.2 6kg± 1.2 0kg) ,随机分成对照组和试验Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组 ,共 6组 ,每组 10头 ,公母各半。使用硫酸铜作为铜源 ,对照组生长猪日粮中不添加铜 ,各试验组生长猪日粮中分别添加 10 0、15 0、2 0 0、2 5 0和 3 0 0mg/kg铜 ,试验期为 80d。结果表明 ,日粮中添加不同水平的铜可显著降低血清锌水平 ,而对血清铁含量影响不大 ;试验组血清铜蓝蛋白和铜锌超氧化物歧化酶活性均有明显的增加 ;在日粮中添加不同水平的铜 (15 0～ 3 0 0mg/kg)可明显提高生长猪日增重 ,降低料重比 ,但前期 (0～ 60d)效果优于后期 (60～ 10 0d)。     

铜缺乏症与畜禽健康

自从示踪原子应用以来,随着生物地质化学和医学地理学研究的进展,人们对动物营养中微量元素铜的认识更加深刻了。铜不但是动物生存所必需的微量元素,它也是良好的生长促进剂和贫血、代谢障碍、毒物侵害等疾病良好的预防剂。由于铜缺乏症而给畜牧业带来的危害,也越来越为世界各国所重视。据报道,当前畜禽铜缺乏症的范围已扩大到荷兰、丹麦、瑞典、民主德国、西德、北威尔斯、西班牙、比利时、澳大利亚、南非、东非、巴西、印度、日本、新西兰,美国、英国等地,我国也有畜禽铜缺乏症的报告。     

智利的铜及其重要经济地位

智利素有“铜的王国”之称。数十年来,它一直是世界上铜出口的第一大国。1982年智利铜产量首次超过美国和苏联,成为世界第一大产铜国。在智利国民经济中铜一直占主导地位。世界四分之一的铜埋在智利智利遍地是“红金子”(智利人对铜的称呼),铜储量极其丰富。据智利铜公司主席1981年10月13日正式宣布,智利已探明的铜     

实验性雏鸡铜中毒的病理学研究

选用1日龄艾维茵肉鸡180只随机分为3组,分别以对照日粮(Cu 11.97 mg/kg)、铜中毒Ⅰ组日粮(Cu 650 mg/kg)和铜中毒Ⅱ组日粮(Cu 850 mg/kg)饲喂6周,以实验病理学方法系统研究了铜中毒对雏鸡组织器官和某些血液指标的影响。2个铜中毒组在试验的第2、3周先后出现临床症状;铜中毒Ⅱ组雏鸡的发病率和死亡率高于铜中毒Ⅰ组。病理形态学观察,2个铜中毒组的病变基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂,肠绒毛裸露断裂,伴有坏死;肝细胞脂肪变性;肾小管上皮细胞变性,坏死脱落;淋巴免疫器官体积缩小、重量减轻、淋巴细胞数量减少。2个铜中毒组雏鸡血清谷草转氨酶(AST)活性显著升高,红细胞数量、血红蛋白含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。表明,雏鸡在生长发育的2~6周对高剂量铜较为敏感,毒性损坏的靶器官是肝、肾、胃肠道和淋巴免疫器官,铜中毒导致雏鸡组织器官受损、功能障碍及免疫功能低下,最终导致发病、死亡。     

梅花鹿血清铜蓝蛋白的测定

铜蓝蛋白(Ceruloplasmin,Cp)是一种与铜结合的α_2—球蛋白,呈蓝色,血清中80％～95％铜存在于Cp中。Cp又具有氧化酶特性,亦称铜氧化酶,主要生理功能是参与铜的传递,保持肝铜平衡,向细胞色素氧化酶提供铜等,同时参与铁代谢,使Fe~(2 )氧化成Fe~(3 ),从而促进体内铁的运输及铁蛋白的生成。此外,Cp还是疾病急性期的一种反应物,在急性炎症、应激反应、恶性肿瘤、白血病等过程中,血清Cp活力增高;而在肾病综合征、营养不良症等疾病时,血清Cp活力降低。最近还证明Cp具有清除体内有害自由基的功能,故此对机体修复功能及抗衰老机制等具有意义。由此可见,血清Cp的水平反应着机体各方面的生理、病理状态,测定血清Cp水平,对窥视机体的机能、代谢均具有重要意义。鉴于目前兽医临床上尚无测定血清铜蓝蛋白的报道,我们在吉林省一些鹿场开展某些鹿病调查过程中,进行了血清Cp的测定。     

铜对软骨细胞外基质胶原含量的影响

对仔猪软骨细胞进行了分离、培养 ,并在软骨细胞培养液中添加不同水平的铜 ,以观测铜对软骨细胞外基质胶原含量的影响。结果表明 ,在软骨细胞培养液中添加铜能显著增加细胞培养液中的胶原含量 ,其中以添加 31.2 μmol/L铜的效果最明显。证实铜能促进细胞产生胶原 蛋白     

铜对肉鸡肝细胞线粒体膜通透性及呼吸的影响

为进一步了解铜对生物体的生物学效应,选用硫酸铜作为铜源,向即时分离的肉鸡肝细胞线粒体培养液内加入终浓度分别为5、10、20μmol/L的铜(以铜计),孵育10 min后,观察肝细胞线粒体膜通透性及呼吸的变化。结果显示,铜对线粒体膜通透性转换孔有较显著的影响,造成线粒体不同程度的肿胀,表现为线粒体悬液在540 nm处的吸光值下降,且铜浓度越高,吸光值下降越明显,在孵育6 min后3种浓度的吸光值下降百分比差异显著(P<0.05)。随着铜浓度的升高,线粒体呼吸逐渐减弱,RCR、P/O、OPR均显著降低(P<0.05),这些变化可能是微量元素铜对生物机体产生毒害作用的本质原因之一。     

硫钼酸盐对鸡体内铜代谢的影响

自从Suttle(1974)提出硫钼酸盐是引起反刍动物钼中毒或钼诱导铜缺乏症的主要致病因子以来,很多学者对硫钼酸盐在反刍动物体内对铜代谢的干扰作用作了大量研究,Gooneratne(1981)、王宗元等(1990)还分别用四硫钼酸盐和三硫钼酸盐治疗实验性绵羊、山羊铜中毒,王宗元等(1988)进一步研究提出硫钼酸盐作为铜的解毒剂在体内主要     

高锌日粮对鸡蛋中锌铜锰含量的影响

锌、铜、锰是人和动物所必需的微量元素,有重要的生物学功能。锌、铜、锰在吸收水平上的相互拮抗作用已有诸多报道,高锌日粮可以降低机体组织中铜、锰的含量,补充铜制剂,在很大程度上可以纠正或缓解锌中毒所致的贫血及其生化改变。但有关日粮锌对鸡蛋中铜、锰等元素的影响报道极少,本试验通过日粮中添加不同水平锌饲喂蛋鸡,观察了高锌日粮对鸡蛋中锌、铜、锰含量的影响。     

铜缺乏对乳牛细胞色素氧化酶组化特征的影响

为探讨铜缺乏对乳牛心、肝、肾细胞色素氧化酶(CCO)组化特征(分布特点及活性)的影响,本试验选择铜缺乏症高发区自然发病的乳犊牛6头,剖杀后采集心、肝、肾作冰冻切片及酶组织化染色,以6头同年生健康乳犊牛为对照.结果表明,铜缺乏病牛组织中CCO的活性显著低于对照组(P＜0.05),发病乳牛组织中CCO酶颗粒的分布也发生特征性的变化,表明铜酶活性的改变是导致乳牛铜缺乏症病理过程的重要原因.     

甘肃省肃南县种羊场放牧绵羊体内的矿物元素检测

肃南县种羊场泌乳母羊唾液的Ｎａ∶Ｋ＝１４∶１，是缺钠。秋冬季节血浆无机硫为０．４７ｍｍｏｌ／Ｌ。粪镁浓度７２００～８３００ｍｇ／ｋｇＤＭ。血浆硒水平偏低，粪硒浓度＜０．１ｍｇ／ｋｇＤＭ