冠心病猝死心肌纤维连接蛋白免疫组化染色观察

目的研究纤维连接蛋白（FN）免疫组化染色对冠心病猝死（SCD）的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察，用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量，所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积；颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性，病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性；3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异（P〈0．05）。冠心病猝死组阳性反应面积（μm^2）为54143．28±8474．92；颅脑损伤致组阳性反应面积（μm^2）为527．99±105．04；病毒性心肌炎组阳性反应面积（μm^2）为5483．53±1219．91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。     

青壮年猝死综合征心肌细胞内Cx43的表达

目的观察连接蛋白43（Cx43）在青壮年猝死综合征（SMDS）者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位（PU）定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异（P〈0.05）。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。     

连接蛋白43与心性猝死的相关性研究进展

部分心性猝死者死后尸检时心脏没有发现明显病理学异常征象,过去均将其归属原因不明的猝死范畴。近年来研究显示,心肌连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达对于心性猝死的诊断具有十分重要的意义。本文就Cx43结构、功能以及在心血管疾病发生发展中的作用与法医学意义作一综述。     

DCM猝死与晚期DCM心肌Cx43表达的比较

目的观察和探讨扩张型心肌病(DCM)猝死与晚期DCM心肌中心肌连接蛋白(connexin,Cx)43表达差异及其意义。方法收集13例DCM猝死者心脏(A组)和5例晚期DCM患者行心脏移植手术切除的心脏(B组),运用免疫组化染色和图像分析技术,检测心肌Cx43阳性表达产物的平均光密度(OD)值和面积(S)值,比较两组间和左右心室间的差异。结果 Cx43阳性表达在A组明显减少,分布不均;在B组表达清晰,主要位于闰盘处。A组与B组心肌Cx43的S值之间的差异有统计学意义(P0.01),而各组左、右心室肌间相比,差异无统计学意义(P0.05);心肌Cx43的OD值,在A组与B组之间,以及各组左、右心室肌间差异均无统计学意义(P0.05)。结论 DCM猝死心肌Cx43表达较晚期DCM心肌明显减少,这种变化可能与DCM患者因心律失常发生猝死有关。     

实验性病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化研究

探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。以适量coxsackieB3病毒感染Balb/c小鼠 ,造成小鼠轻度病毒性心肌炎 ,对病鼠的心肌进行纤维连接蛋白的LSAB免疫组化染色。结果发现 ,心肌炎鼠心肌组织内Fn大量沉积 ,部分心肌细胞内Fn阳性。Fn -LSAB染色可显示病毒性心肌炎轻度的心肌损害 ,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中β-sarcoglycan的免疫组化染色观察

目的探讨病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VCM)和扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照组(包括冠心病、高血压性心脏病和正常心脏等),25例VCM和28例DCM的心肌组织进行改良的β-sarcoglycan免疫组织化学染色观察,并对其阳性反应率进行χ2检验及相关分析。结果β-SG蛋白在对照组,VCM组和DCM组中阳性反应率分别为100%,80%,46.4%。经χ2检验,3组阳性反应率差异有显著性意义(P<0.05);用χ2分割法分析,VCM和DCM组间差异有显著意义(P<0.05),且Spearman等级相关分析呈显著负相关(rs=-0.605)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病病变与β-SG的被破坏有关;随着VCM病变程度的加重,其可能发展为DCM。     

限制性心肌病猝死1例

<正> 某男,54岁。既往病史无特殊。某日下午5时许,在棉田劳动时诉身体不适,并坐在田中。因见其身体虚弱,精神不振,嘱其在田边休息,并请医生诊治。医生检查时发现,病者身体虚弱,答非所问,考虑为中暑(当时气温为32℃),让其喝水休息。约6时许,病者起身站立后又倒下,不能走路,被他人扶行约400m后,面色苍白,脉搏微弱,急用车送医院诊治。7时15分到达医院时,生命体征已消失,抢救无效死亡。     

扩张型心肌病猝死3例

<正> 扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种比较常见的心肌疾病,部分患者因缺乏典型的临床症状既往史未曾记载,突然死亡后往往形成涉讼疑难案件,为此报告3例:案例1 某男,50岁。因皮肤过敏于某日上午9     

青壮年猝死综合征心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察初探

本文应用免疫组化ＬＳＡＢ法首次对５例青壮年碎死综合征和１１例非心性死亡对照组进行心肌细胞内纤维连接蛋白的研究。发现青壮年猝死综合征５例中有３例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。１１例非心性死、对照组心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。说明上述３例青壮年猝死综合征的心肌细胞已发生不可逆损伤，实属早期心肌梗死。该研究为青壮年猝死综合征的死因研究提供了一个新的方向和手段。     

急性心肌缺血猝死例左室心肌Cx43脱磷酸化的免疫组化研究

目的观察急性心肌缺血所致心性猝死,特别是冠心病猝死者与对照组,左室心肌闰盘上缝隙连接蛋白Cx43磷酸化状态的差异,探讨其在急性心肌缺血心律失常的发生,及其诊断心肌缺血早期病变中的意义。方法应用免疫组化SP技术,检测无明显心肌梗死的冠心病猝死组(组Ⅰ)、其他急性心肌缺血所致心性猝死组(组Ⅱ、Ⅲ)和两对照组(组Ⅳ、Ⅴ,严重颅脑损伤或病理性颅内出血所致急性死亡),共45名死者的左心室局部心肌组织(存档蜡块)中Cx43的磷酸化状态。另选用抗心肌闰盘上粘合连接的主要蛋白Pan-Cadherin的抗体和生物素化菜豆凝集素(PHA-E+L/Bio),分别检测心肌细胞间机械耦联与心肌细胞膜的完整性(后者采用亲和组化技术),以便在实验中与Cx43免疫组化染色结果作比较分析。结果⑴在实验组各例标本的心肌闰盘上磷酸化Cx43明显缺染,少数呈点状弥散于胞浆;但在两对照组中,可见磷酸化Cx43聚集于心肌闰盘处。⑵Pan-Cadherin在各例标本中均表现为心肌闰盘处的强阳性着色。⑶各组标本其心肌细胞膜均显示良好,细胞轮廓清晰可辨。结论急性心肌缺血所致心性猝死者,左室心肌细胞间机械耦联和心肌细胞膜的完整性与对照组相比,无明显改变,但闰盘处主司电耦联的缝隙连接蛋白Cx43却发生了明显的脱磷酸化。这提示,后者可能是急性心肌缺血所     

原发性心肌病猝死心肌mtDNA~(4977)缺失变化

目的探讨原发性心肌病(PCM)猝死者心肌线粒体DNA(m tDNA4977)缺失情况及其与猝死的关系。方法对18例PCM猝死和28例对照组病例心肌组织蜡块,用常规方法提取心肌m tDNA,以PCR、琼脂糖紫外凝胶成像技术确定扩增产物激光密度,初步定量检测m tDNA4977缺失率。结果PCM猝死18例中,检见13例m tDNA4977缺失,占72.44%。对照组28例中,检见3例m tDNA4977缺失,占10.71%;两组病例m tDNA4977缺失率均值分别为0.5795和0.0744,差异有非常显著性意义。结论多数PCM,特别是扩张型心肌病猝死者心肌可检见m tDNA4977缺失;提示其心肌m tDNA4977缺失变化与PCM猝死的发生可能有一定关系。     

冠心病猝死冠状动脉粥样硬化斑块病理形态学观察

目的观察冠心病猝死(SCD)和对照组心冠状动脉(CA)粥样硬化斑块的差异,探讨其在SCD中的意义。方法从本教研室2001年~2003年尸检档案中挑选64例有严重CA粥样硬化病变的病例及心脏标本,分SCD组(36例)和对照组(28例冠心病非猝死者)。除常规检查心脏外,重点检查CA左主干(LM)、左前降支(LAD)、左旋支(LC)和右主支(RM)的开口、类型、走向及粥样硬化斑块情况。每支CA分近、中、远3段,检测每个斑块距开口的距离、狭窄程度、长度、数目和形状(分偏心、环形、偏心+环形三种)。用SPSS11.5统计软件进行统计分析。结果SCD组中CA粥样硬化病变4级21例,3级15例;对照组4级12例,3级16例。两组斑块病变的严重程度无显著性差异(P>0.05)。SCD组粥样斑块长(x-2.0365 cm)、以CA近段较多、与CA开口或分支处的距离近(x-0.7457 cm);对照组斑块短(x-1.4283 cm)、以中段多见,与CA开口或分叉处的距离远(x-2.1942 cm);两组斑块的长度和距开口的距离均有非常显著性差异(P<0.01)。两组间斑块的形状在LAD和RM有显著性差异(P<0.05),而LM和LC则无(P>0.05)。结论SCD与冠心病非猝死者的CA粥样硬化斑块在部位、长度、形状和距CA开口的距离存在差异,而狭窄程度无差异。这对SCD的病理诊断和法医学鉴定具有十分重要的意义。     

Myocardial Cx43 expression in the cases of sudden death due to dilated cardiomyopathy

PURPOSE: Probing into myocardial connexin (Cx) 43 expression in the cases of sudden death due to dilated cardiomyopathy (DCM) and relationship between Cx43 expression and sudden death. METHOD: Myocardial Cx43 was detected with immunohistochemical staining in the cases of 11 sudden death caused by DCM and 14 cases of control group who died of violent reasons and other diseases, which were autopsied in our department from 1997 to 2003. RESULT: Of 11 cases of DCM, there were 10 men and 1 woman with ranging in age from 7 to 49 years old (x (37.8) years old for 9 adult cases). Of 14 cases in the control group, there were 10 men and 4 women with ranging in age from 11 to 53 years old (x (29.9) years old for 11 adult cases). Myocardial Cx43 expression was obviously decreased in DCM group. Positive dyeing spots were different in size, distribution, color and disparity, some of them were distributed in the form of particle. Obvious change had not been observed in the cases of control group or with only slight changes in coloring degree and expressive area. The quantitative data showed that there was significant difference between two groups (p=0.0075) about Cx43 expressive area, but there was no difference between the left and right ventricles (p>0.05) in each group itself. And there was not difference between the two groups about average optical density of expression. CONCLUSION: Myocardial Cx43 expression is obviously reduced in the patients with DCM who die suddenly. The alteration of quantity and distribution of myocardial Cx43 expression is probably related to sudden death of the patients with DCM.     

早期心肌缺血猝死心肌NF-κB p65的表达研究

目的探讨核因子NF-κBp65（NF-κB p65）在心肌早期缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法将收集的案例心肌蜡块分为3组：正常对照组（3例）、早期心肌缺血组（14例）、心肌梗死组（8例）,采用免疫组织化学技术（SP法）,观察猝死心肌内NF-κBp65的表达情况,并对其结果进行半定量分析。结果早期心肌缺血组和心肌梗死组的心肌细胞胞浆内及细胞核内均出现NF-κBp65的表达,且早期心肌缺血组与心肌梗死组表达强度无差异。结论NF-κBp65可以作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。     

冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义

目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。     

191例急死死因分析

本文对191例急死法医病理检案资料进行统计分析，结果表明急死年龄以15～59岁为多，共154例（占80．63％）。死因以心血管系统疾病为多，80例（占41．88％），但5岁以下以呼吸系统疾病为多；在191例急风中，以冠状动脉疾病最多，共55例（占28．80％），其次为小叶性肺炎21例（占10．99％）和急性出血性胰腺炎（12例占6．28％）。死亡诱因多为纠纷／或轻微外伤87例（占45．55％），另有51例（占26.70％）死前有轻微临床症状体征，经医生诊治用药后很快死亡，从而引发医疗纠纷。     

类胰蛋白酶和IgE测定在过敏性猝死诊断中的应用研究

目的探讨过敏性猝死法医学鉴定的诊断方法和指标。方法采取10例正常人、9例过敏性猝死和19例其他死因（排除过敏反应、冠心病）尸体的静脉血，采用荧光酶联免疫法（Pharmacia UniCAP100过敏原定量分析仪）和酶联免疫吸附试验ELISA法分别测定血清肥大细胞类胰蛋白酶和]gE含量，采用免疫组化方法观察过敏性猝死和其他死因的肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色。结果过敏性猝死者的血清类胰蛋白酶和IgE含量升高，与其他死因之间的差异具有显著性意义（P〈0．01），其他死因和正常人之间的差异无统计学意义（P〉0．05）；与其它死因相比，过敏性猝死肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化阳性染色增强（P〈0．01）。结论过敏性猝死者血清IgE和肥大细胞类胰蛋白酶含量显著升高；过敏性猝死者肺组织中肥大细胞类胰蛋白酶染色增强。     

致心律失常性右室心肌病研究进展

致心律失常性右室心肌病(ARVC)是一种新命名的原发性心肌病,其病因和发病机制至今未明。过去研究报道的病因发病机制有炎症、免疫、退行性变及个体发育不良等几种学说,但新近越来越多的研究表明其与凋亡和基因突变有关。ARVC以青壮年男性多见,多有家庭病史和遗传倾向,属常染色体显性遗传,是年轻人较常见的猝死原因之一。心脏病变的特征是右心室心肌局灶性或大片被脂肪和纤维脂肪组织所取代,正常心肌被分隔成岛状或块状,散在分布于纤维脂肪组织间,右心室壁变薄、右心室腔扩张。鉴别诊断主要是扩张型心肌病和脂肪心等。尸检时除应全面系统地解剖外,心脏需多部位,特别是右心室取材做病理切片检查。