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1.
心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化,探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法,对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例;血浆白蛋白染色阳性18例;纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中,8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关,部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。 相似文献
2.
青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨青壮年猝死综合征(SMDS)的死亡原因与心性猝死之间的关系,作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡(正常对照)三组共23例心脏标本进行H.E和HHF35免疫组化观察.结果:9例SMDS中,8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区,而H.E染色未发现明显梗死灶;冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染,呈广泛大面积分布;对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色.表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变,其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死. 相似文献
3.
目的观察连接蛋白43(Cx43)在青壮年猝死综合征(SMDS)者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位(PU)定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异(P〈0.05)。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。 相似文献
4.
目的研究纤维连接蛋白(FN)免疫组化染色对冠心病猝死(SCD)的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察,用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量,所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积;颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性,病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性;3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异(P〈0.05)。冠心病猝死组阳性反应面积(μm^2)为54143.28±8474.92;颅脑损伤致组阳性反应面积(μm^2)为527.99±105.04;病毒性心肌炎组阳性反应面积(μm^2)为5483.53±1219.91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。 相似文献
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6.
7.
病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化初步研究 总被引:8,自引:2,他引:6
运用免疫组织化学方法,对12例尸检标本进行心肌组织的纤维连结蛋白(Fibronectin,FN)检测。基于Dallas标准的明确或界限性病毒性心肌炎5例,其浸润的白细胞中单核细胞、巨噬细胞、部分中性粒白细胞FN呈阳性,其中3例心肌细胞内FN阳性。暴力死伴心肌间质灶性白细胞浸润3例,罕见FN阳性的单核-巨噬细胞、中性粒白细胞,心肌细胞内FN阴性。非心性死亡对照4例,均无上述FN阳性改变。实验提示,心肌组织内FN的免疫组化观察对于发现心肌炎不典型的心肌变性、坏死,鉴别心肌间质白细胞的炎性和非炎性浸润具有一定的价值 相似文献
8.
早期心肌梗死心肌细胞内纤维连接蛋白的免疫组化观察 总被引:8,自引:10,他引:8
应用免疫组化LSAB法,对34例尸检心脏标本,进行心肌细胞内纤维连接蛋白用于早期心肌梗死死后诊断的研究。其中尸检及组织学证实心肌梗死5例,其心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阳性。冠状动脉有硬化或冠状动脉口狭窄的可疑心肌梗死18例,其中15例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。非心性死亡对照组11例,心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。实验表明,心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察在急性心肌梗死,尤其是早期心肌梗死死后诊断上具有重要价值,为早期心肌梗死的死后诊断提供了一个实用方法。 相似文献
10.
青壮年猝死综合征窦房结肽能神经支配的定量分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究青壮年猝死综合征(SMDS)窦房结肽能神经的分布及其比例关系,探讨SMDS的猝死机制。方法采用LSAB免疫组化方法结合计算机图象分析技术,对12例非心性死亡者及6例SMDS窦房结进行神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)的免疫组化染色并作定量分析。结果SMDS组与非心性死亡组相比,窦房结NPY、VIP免疫阳性物含量及VIP/NPY两者比值均无显著性差异。结论SMDS的猝死机制可能与心脏自主神经功能失调无明显相关。 相似文献
11.
目的探讨冠状动脉粥样硬化斑块中C-反应蛋白(CRP)对冠心病猝死(SCD)的诊断意义。方法从本教研室2001~2004年尸检案例中挑选68例案例资料和心脏标本,分为3组A组SCD(27例);B组冠心病非猝死者(21例);C组无明显动脉粥样硬化病变的死者(20例);应用免疫组化染色(SABC法)和图像分析技术,检测每例冠状动脉左前降支和右主支粥样硬化斑块内的CRP染色情况,并对所得数据进行统计分析。结果A组有20例CRP免疫组化染色强阳性,6例呈较强阳性,1例为弱阳性;B组中3例呈较弱阳性,11例微弱阳性,7例为阴性;C组均未见阳性反应。结论检测冠状动脉粥样硬化斑块中的CRP对SCD的死后诊断具有一定意义。 相似文献
12.
目的探讨冠心病合并冠状动脉血栓形成导致猝死的法医学特征。方法收集96例因冠心病而猝死的案例,并将其分为血栓形成组与无血栓形成组,对发病时间、诱因、病理特征等方面进行分析。结果两组都以男性为主,在季节和时间节律分布、诱因构成上差异无统计学意义,但血栓形成组中年龄〈40岁发病率更高;血栓形成组的心脏质量和冠脉狭窄程度低于无血栓形成组,而两组冠脉粥样硬化累及的支数(≥2)、累及长度及合并心梗等指标差异均无统计学意义,但血栓形成组有低于无血栓形成组的趋势。结论两组人群都以男性为主且发病诱因、冠脉病变部位及致死机制相似,但血栓形成组的发病年龄较轻,心脏的病变程度较低,法医学解剖中当认真鉴别。 相似文献
13.
青壮年猝死综合征心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察初探 总被引:8,自引:1,他引:7
本文应用免疫组化LSAB法首次对5例青壮年碎死综合征和11例非心性死亡对照组进行心肌细胞内纤维连接蛋白的研究。发现青壮年猝死综合征5例中有3例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。11例非心性死、对照组心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。说明上述3例青壮年猝死综合征的心肌细胞已发生不可逆损伤,实属早期心肌梗死。该研究为青壮年猝死综合征的死因研究提供了一个新的方向和手段。 相似文献
14.
心肌缺血猝死心肌中高迁移率族蛋白B-1的表达研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨高迁移率族蛋白B-1(High Mobility Group Box protein 1,HMGB1)在心肌缺血猝死后诊断中的法医学价值。方法收集不同案例心肌蜡块分为疑似早期心肌缺血猝死组(早期梗死组)20例、心肌梗死猝死组(心肌梗死组)15例、冠心病非心源性猝死组(对照组1)10例和正常心肌组(对照组2)10例,应用免疫组织化学二步法染色,观察心肌胞核和胞浆中HMGB1表达,用ImagePro Plus 6.0软件计算HMGB1表达的平均光密度,用SPSS 13.0对表达进行数据统计分析。结果 HMGB1在四组心肌细胞胞核中表达均呈阳性;早期梗死组和心肌梗死组胞浆均呈阳性表达,对照组1和对照组2胞浆呈阴性。各组平均光密度分别为0.3031±0.0557、0.3195±0.0523、0.0252±0.0030、0.0207±0.0029,早期梗死组和心肌梗死组的阳性反应与两个对照组相比存在显著差异(P﹤0.01)。结论 HMGB1可作为早期心肌缺血猝死的一个辅助诊断指标。 相似文献
15.
目的探讨肥大细胞类胰蛋白酶、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在过敏性猝死和冠心病猝死鉴别诊断中的意义。方法选取山西医科大学法医病理学教研室2010—2015年尸检案例心肌标本共30例,分为颅脑损伤致死组、过敏性猝死组、冠心病猝死组,每组各10例。采用免疫荧光染色和Western印迹法分析各组心肌组织肥大细胞类胰蛋白酶和BNP的表达。结果过敏性猝死组、冠心病猝死组心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶免疫荧光染色均出现阳性染色;三组间两两比较,表达差异均具有统计学意义(P0.05)。冠心病猝死组心肌组织内BNP的表达量高于过敏性猝死组、颅脑损伤致死组(P0.05),过敏性猝死组与颅脑损伤致死组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论联合检测心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶、BNP有望为过敏性猝死和冠心病猝死的法医学鉴别诊断提供帮助。 相似文献