苓桂术甘汤对充血性心衰竭大鼠心脏指数与血流动力学的影响

目的:观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心脏指数和血流动力学的影响.方法:采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周开始灌胃给药,连续给药4周后,测定大鼠血流动力学参数、心脏指数.结果:苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量能明显提高CHF大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP),左心室内压最大上升速率(maximal rate of left ventricular pressure of development,+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(maximal rate of left ventricular pressure of decline,-dp/dtmax)(P<0.05,或P<0.01),降低左心室缩张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)(P<0.01),并能明显降低CHF大鼠心脏质量指数(heart mass index, HMI)和左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)(P<0.05,或 P<0.01),其中苓桂术甘汤中剂量组LVEDP和LVMI降低最为显著,优于卡托普利组(P<0.05).结论:苓桂术甘汤对CHF大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与其阻抑大鼠心室重构密切相关.     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的 观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，甘利欣组，当归芍药散低、中、高剂量组，拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型，用代谢笼收集大鼠24 h尿液，采用冰点法测定大鼠尿渗透压，采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl－浓度。结果 与模型组比较，当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低（P＜0.05），血清K+、Na+、Cl－水平显著升高（P＜0.05），尿K+、Na+水平显著降低（P＜0.05）；当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱，无明显剂量依赖性，全方和拆方的效应无明显差异。     

淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭大鼠血浆TNF—α的影响

目的 观察淫羊藿总黄酮对充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)大鼠血浆肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响.方法 将雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=70).模型组大鼠皮下注射异丙基肾上腺素2次(170 mg/kg),6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定模型复制成功,将CHF模型大鼠随机分为心衰对照组、美托洛尔组及淫羊藿总黄酮组,18周后使用左心导管进行血流动力学检查,包括心率(heart rate,HR)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升速率(maximal rate of left ventricular pressure of development,+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(maximal rate of left ventricular pressure of decline,-dp/dtmax),观察心室质量指数(ventricular mass index,VMI)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),采用放射免疫法检测TNF-α水平,并观察心肌病理形态学特征.结果 与正常对照组比校,心衰对照组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著升高(P<0.05,或P<0.01),LVSP和±dp/dtmax显著下降(P<0.01),心肌细胞周围胶原组织明显增多,出现心肌纤维化;与心衰对照组比较,淫羊藿总黄酮组及美托洛尔组HR、LVEDP、VMI、LVMI和血浆TNF-α水平显著降低(P<0.05,或P<0.01),±dp/dtmax显著上升(P<0.01),心肌纤维化明显改善.结论 淫羊藿总黄酮能改善心功能,逆转心室重构,其作用可能与降低心力衰竭大鼠血浆TNF-α水平有关.     

腹主动脉缩窄大鼠心功能的动态变化及参附颗粒对其影响

[摘要]目的 观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法 采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组，其中术后40周组又分为模型组，参附颗粒高、中、低剂量组（剂量分别为4.2、2.1、1.0 g/kg），阳性药马来酸依那普利组（1.0 mg/kg）。于术后30周给药，连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量（left ventricular weight, LVM）、血清脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP），并计算左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）。结果 腹主动脉缩窄术后12周，模型组大鼠LVM、LVMI明显增加；术后30周模型组左心室舒张末期内压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）明显升高，左心室内压最大下降速率（maximal descending rate of left ventricular pressure，-dp/dtmax）明显下降；术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率（maximal developing rate of left ventricular pressure，+dp/dtmax）明显下降，BNP明显升高；参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论 采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后，大鼠先出现心肌肥厚，30周大鼠心脏舒张功能下降，40周心脏收缩功能下降，出现心力衰竭，参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。     

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫■组。连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。缺血24 h后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band, CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase, p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin, p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05)...     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2（calmodulin-2,CAM-2）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组（60只）、模型组（60只）、芪白平肺胶囊预防组（芪预组,40只）、芪白平肺胶囊治疗组（芪治组,40只）、尼可地尔预防组（尼预组,40只）、尼可地尔治疗组（尼治组,40只）。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义（P<0.05）。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组（P<0.05）,血清VEGF水平均显著高于正常组（P<0.05）。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,而血清VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）;在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组（P<0.05）。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。     

艾灸肺俞和心俞对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的影响

目的 探究艾灸肺俞、心俞治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）的机制。方法 将35只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、西药组（卡托普利25 mg/kg，每日1次）、艾灸组（艾灸肺俞和心俞，温和灸，每日1次）、艾灸加西药组，每组7只。采用阿霉素隔日腹腔注射的方法复制CHF模型。3周后，测定各组大鼠左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）和右心室质量指数（right ventricular mass index, RVMI），应用RT-PCR测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）mRNA的表达水平。结果 西药组、艾灸组、艾灸加西药组LVMI、RVMI及心肌TNF-α、IL-6 mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05，或P<0.01）；3组间上述指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 艾灸改善心室重塑的作用与其降低心肌TNF-α和IL-6 mRNA的表达水平有关。     

当归芍药散对痛经大鼠的作用及对精氨酸加压素含量的影响

目的 探讨当归芍药散治疗痛经的作用及对精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)系统的干预作用.方法 采用催产素所致大鼠痛经模型,观察当归芍药散对痛经大鼠扭体次数的影响;采用酶联免疫吸附试验测定痛经模型大鼠子宫前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的含量及下丘脑、血浆和...     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组.采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型.观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC).结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高(P<0.05);血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低(P<0.05);FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高(P<0.05).其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组.结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关.     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔肝脏组织形态的影响

目的 观察益心泰有效组分对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔肝脏组织形态的影响.方法 采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃制作兔CHF模型,将模型复制成功的兔分为模型组,益心泰有效组分低、中、高剂量组和氯沙坦钾组,另设正常对照组.干预4周后比较各组兔一般情况,运用超声心动图检测室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT),并采集心肌、肝脏组织标本,比较各组兔心脏指数、肝脏指数及肝脏组织形态的变化.结果 与正常对照组比较,模型组IVST、LVPWT均升高(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均上升(P<0.05).与模型组比较,各给药组兔IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05).与益心泰有效组分低剂量组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05).正常对照组肝脏组织形态结构大致正常,各给药组肝脏组织形态改变较模型组有所减轻.结论 益心泰有效组分可改善CHF兔一般情况,降低IVST、LVPWT和心脏指数、肝脏指数,减轻肝脏病理结构损伤,改善心力衰竭.     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究

目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用.方法 采用冠状动脉结扎法复制A MI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量(2.1 g/kg)、中剂量(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(inter-leukin-1β,IL-1β)含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)及其mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加(P<0.05);与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量(P<0.05).结论 苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关.     

黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用，采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量，采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率，增加SOD活性，升高NO水平，降低MDA、ET-1水平，降低细胞ROS水平，升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用，其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子，调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。     

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素6(interleulin 6,IL-6)水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻,BALF中IL-4、IL-6水平下降(P<0.05),支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低(P<0.05),与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著(P<0.05)。结论阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(1...     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

新藤黄酸通过PTEN-PI3K/AKT/VEGF/eNOS信号通路干预人脐静脉内皮细胞血管生成的研究

目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕...