电击死心肌肌红蛋白的免疫组化研究

作者应用ABC法对电击致死组与对照组心肌肌红蛋白（Myoglobin，Mb）进行免疫组化研究，同时以常规H．E染色作比较．结果发现：ABC法染色时，对照组心肌Mb呈小灶性脱失，电击致死组心肌Mb是片状脱失伴Mb颗粒弥散至心肌间质。表明电击致死者心肌友生缺血性损伤。此结果可为电击致死者的法医学检验提供辅助诊断依据。     

青壮年猝死综合征心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

作者应用免疫组比技术（ＡＢＣ）对青壮年淬死综合征及对照组病例的心肌肌红：蛋白缺失情况进行了研究，并经扫描显微镜光度计测量分析，结果发现青壮年猝死综合征组心肌肉肌红蛋白均有不同程度的缺失，多数病例呈多发、散在、节段性分布，而对照组无明显缺失。认为这种多发、散在、节段性的肌红蛋白缺失与其仅有不同程度的心肌缺血而未出现大片心肌梗死有关，而这种不同程度的心肌缺血很可能为冠状动脉痉挛所致。     

肌红蛋白染色在挤压综合征法医学鉴定中的应用

通过对软组织损伤后出现典型挤压综合征和其它原因死亡案件的分析,探讨检测肌红蛋白对挤压综合征的诊断价值。认为挤压综合征的诊断应从大面积软组织损伤史和急性肾功能衰竭的病理检验入手,肾小管内管型物质的肌红蛋白免疫组织化学染色作为证据之一,而非唯一依据。     

冠心病猝死心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

作者应用免疫组化ABC法首次对SCD及对照组病例的心肌Mb缺失情况进行了研究,并经扫描显微镜光度计测量及电子计算机统计分析,结果发现SCD组心肌Mb均有明显缺失,呈现多发、散在、节段性分布,而对照组无缺失,认为这种多发、散在、节段性Mb缺失可作为无大片心肌梗死的SCD病例的诊断标志之一,为SCD的尸检诊断开辟了新途径。     

失血性休克死亡心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

本文应用免疫组织化学ABC法结合形态计量分析技术，首次观察了失血性休克死亡时人的心肌队红蛋白缺失情况，结果发现失血性休克持续60分钟以上者，心肌Mb有不同程度的缺失，是散在性分布，失血性休克后在很短时间内死亡者Mb没有明显缺失，这对于判断死因及推断死亡时间具有一定的意义。     

尿肌红蛋白含量测定诊断挤压综合征的价值

１案例资料案例１男,３５岁,某日晚,因在市场里偷东西,被店主及周围群众抓获殴打后送公安机关审查,第４天后出现纳差,烦燥不安,到看守所医务室治疗,血压１９／１１．５kpa,尿少,１天约３００ml,第８日晚死亡。尸检摘要：死后１６h尸检。尸表项部及四肢皮肤上,有１００多处１．５×０．８至０．３×０．３皮肤三度灼伤,双上肢、双下肢、躯干的皮下出血总共占体表面积３０％,切开上述皮下出血区,出血深达肌层。解剖见颅骨无骨折,颅内无出血,脑水肿;两肺充满胸腔,呈高度水肿,肺表面有肋骨压痕,肺外膜下有条状和斑块状出血…     

肾脏组织肌红蛋白检测在法医病理诊断中的应用价值

应用免疫组化方法,对49例被尸检的人肾组织进行肌红蛋白检测,其中生前有广泛软组织损伤的损伤组22例,冠心病猝死组15例,并用12例无上述病史的人肾脏组织作对照.结果显示损伤组有8例(8/22)远曲小管及集合管管腔内管型呈肌红蛋白阳性或强阳性;冠心病猝死组有3例皮质肾小管内管型呈阳性;对照组均为阴性.说明肾肌红蛋白检测对挤压综合征(crushsyndrome,CS)死后诊断有重要价值.     

15例挤压综合征死亡的法医病理学研究

对 15例挤压伤后挤压综合征的致伤原因、损伤经过时间及尸检材料进行分析,并采用组织学和免疫组化 ABC法染色,观察肾脏的病理改变特点。结果发现：肾脏肿大,肾小管上皮细胞变性、坏死,远曲小管扩张,内有蛋白管型、细胞管型,并证实有肌红蛋白管型存在。     

青壮年猝死综合征心肌心钠素免疫组化研究

研究青壮年猝死综合征病理形态学诊断依据。应用免疫组化LSAB,观察10例SMDS及10例非心性死亡对照组死者ANP变化情况。结果发现,SMDS中7例ANP呈阴性,3例呈弱阳性;10例非心性死亡ANP呈强阳性。研究表明,SMDS死者心房内ANP数量减少是导致死亡的重要因素,可通过ANP免疫组化观察找到SMDS死亡的形态学依据。     

挤压伤——挤压综合征的实验病理学研究

观察挤压伤后挤压综合征的发生发展过程及肾脏病理改变特点。以家兔制造挤压伤—挤压综合征的动物模型 ,取血和尿进行生化检验并应用光镜、电镜及免疫组化等方法 ,观察肾脏的形态学改变。结果显示 :(1)挤压伤后血K+和血BUN明显升高 ,血CO2 CP明显下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )在挤压综合征时 ,肾脏肾小球肿胀 ,肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死 ,管腔内有以肌红蛋白为主要成分的管型 ,血BUN持续下降 ,血K+改变不明显。肾小管上皮细胞的变性坏死及肾小管内肌红蛋白管型形成可作为挤压综合征的法医病理学诊断依据之一 ,血K+升高是挤压伤后急性死亡的原因之一     

挤压损伤—挤压综合征的病理,生理,生化改变

本文参阅国内外有关挤压损伤一挤压综合征的文献，着重从生理、生化、病理方面阐述挤压损伤一挤压综合征发生发展规律，法医诊断挤压综合征的常规方法及研究新进展，为法医工作者今后进一步研究挤压综合征提供了一个较全面的资料。     

人体冠心病心肌组织cTnI免疫组织化学研究

目的 研究cTnI免疫组织化学法诊断人体急性心肌梗死的法医病理学意义.方法 应用免疫组织化学法检测人体冠心病心肌组织cTnI的变化,进行图像分析,与HE染色法进行比较.结果 人体冠心病心肌组织急性心肌梗死区域心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染、分布失规律性;梗死修复区域纤维间质cTnI免疫组化染色弱阳性:陈旧性心肌梗死瘢痕区域纤维间质cTnI免疫组化染色阴性.失血性休克组近心内膜心肌细胞内cTnI免疫组化染色轻度增强,并见点灶状心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染.结论 cTnI免疫组织化学检测可以应用于人体急性心肌梗死的诊断.     

大鼠双后肢挤压伤后肺、肝细胞的凋亡

目的研究大鼠双后肢挤压伤后肺、肝细胞的凋亡过程,探讨挤压伤损伤机制。方法建立大鼠双后肢挤压伤模型,采用TUNEL法对大鼠肺、肝细胞凋亡进行检测,免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果与对照组相比,损伤组大鼠双后肢局部肌肉组织明显损伤,肺、肝细胞凋亡明显增多(P0.05),凋亡相关蛋白Bax上调、Bcl-2下调、caspase-3被激活(P0.05)。结论大鼠双后肢挤压伤后引起肺、肝细胞凋亡明显增多,可能是损伤释放的相关因子介导了细胞凋亡的发生。     

人体损伤后医疗因素影响的有关问题探讨

人体损伤后医疗因素的影响会改变人身损害后果，加之目前我国法理及法律方面的不完善，使此类案件的审理出现一定困难，同时对法医学鉴定也有一定的影响。本文通过对８例案件的分析，讨论了人体损伤后医疗因素影响的特点，并结合法律的观点，提出法医学鉴定中需探讨的问题：１、医疗因素与人身损害之间的因果关系；２、医疗因素有无过失以及责任性过失和技术性过失的区分；３、外伤与医疗因素在人身损害中参与度的判定。从而提高法医学鉴定的科学性，为公正审判服务。     

脑挫伤大鼠胶质细胞GFAP、S100的表达及其损伤时间的推断

目的观察大鼠实验性脑挫伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100的表达,观察脑损伤后星形胶质细胞随脑损伤时间的变化规律,研究其在脑损伤及神经修复中的作用。方法建立脑挫伤模型,利用免疫组化染色(SP法)观察大鼠脑挫伤后GFAP、S100在伤后不同时间星形细胞中的表达。并应用图像分析技术对其作定量统计分析处理。结果(1)伤后1h时GFAP阳性表达开始增多,阳性物质表达随时间大致呈线性上升7d达最大值,然后阳性物质染色强度和面积呈下降趋势。(2)伤后12h组可见S100阳性表达活性增高,S100阳性细胞数目逐渐增多,5d时达高峰后显著下降,但仍高于对照组。结论脑挫伤后星形胶质细胞的表达水平的变化有一定时间规律性,在脑挫伤时间推断中及神经组织修复中有一定作用。     

大鼠脑挫伤后FN表达与损伤时程关系的研究

为寻找推断脑损伤经历时间的可靠指标,采用自制自由落体撞击法致大鼠右顶叶局灶性脑挫伤模型,于不同时间段处死大鼠后,进行纤维连接蛋白的免疫组织化学及原位杂交法研究,结果发现纤维连接蛋白及其 mRNA表达水平与伤后经历时间有一定相关性,并能较好地鉴别死前脑挫伤和死后脑挫伤,可作为推断脑挫伤经历时间的参考指标之一。     

MAP-2在大鼠脑损伤后表达变化的时间规律性研究

目的探讨MAP-2在大鼠脑损伤后表达变化的时间规律性。方法以355.09kPa冲击应力致大鼠局灶性脑损伤后,在不同时间应用原位杂交、免疫组化、免疫组化双染色技术检测MAP-2 mRNA和蛋白表达情况。结果 MAP-2mRNA在对照组及假手术组均有表达,伤后30 min表达增强,伤后2d,达到峰值,并维持高水平表达至伤后7d。MAP-2蛋白在对照组及假手术组均有表达,伤后3h开始呈下降趋势,伤后1d,达到最低值,伤后2d起,表达逐渐恢复,伤后15d,恢复至对照组水平。结论脑损伤后MAP-2 mRNA及蛋白表达具有时间规律,可用于法医学推断脑损伤形成时间。     

大鼠脑挫伤后GFAP和iNOS表达与损伤时间关系的实验研究

目的　观察大鼠实验性脑挫伤后胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和诱导型—氧化氮合成酶 (iNOS)的表达及其时相性的关系 ,试图寻找法医学脑损伤时间的推断方法。方法　建立脑挫伤的动物模型 ,采用免疫组织化学技术 (SABC法 )观察大鼠脑挫伤后GFAP及iNOS在伤后不同时间的表达。染色结果用计算机彩色图像分析技术作定量统计分析处理。结果　 ( 1)伤后 3h时GFAP阳性表达细胞开始增多 ,1d和 5d组单个阳性细胞染色强度达峰值 ,但在 3d组相对邻近组却下降 ,呈现出一双峰波形 ,7d达最大值 ;阳性物质总面积自 3h时表达增多开始后一直增加 ,直到 7d时达高峰。 ( 2 )伤后 12h组可见iNOS活性增高 ,并随伤后存活时间的延长 ,iNOS阳性细胞数目 (或阳性物质总面积 )逐渐增多 ,单个细胞染色强度逐渐加深。伤后 1d至 3d组阳性物质总面积达到高峰 ,5d后开始下降 ,但 7d时仍维持较高水平 ;而单个细胞染色强度随伤后存活时间的延长而加深 ,于 5d时达高峰后显著下降 ,但高于起始水平。结论　脑挫伤后GFAP和iNOS在损伤局部的染色变化有一定的时间规律性 ,可以用于脑挫伤的时间推断。