猫原发性肝脏疾病的分析

猫原发性肝脏疾病一般包括肝胆管炎(Chol-angiohepotitis)、脂肪肝(Hepatic Lipidos-is)和肝门脉系统异常(Portosystemic vas-cular anomlies PSVA)(一)肝胆管炎肝胆管炎是胆管系统和肝实质的炎症,根据组织学的不同变化可分为三类:化脓性肝胆管炎;非化脓性肝胆管炎和胆汁硬化。1.化脓性肝胆管炎:症状不典型,主要表现持续或断续的食欲不振,发热、体重下降、呕吐、腹泻、黄疸和白细胞增多,高胆红素血,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷酰基转移酶(GGT)的活性增加。在化脓性肝胆管炎病猫,绝食时胆汁的浓度可正常或大于450μmol/L。如肝活组织检查证明是化脓性炎症或怀疑是化脓性肝胆管炎,应进行胆汁和肝组织培养,常可培养出大肠杆菌,认为胆管感染上行是化脓性肝胆管炎发生的主要原因。     

青海藏獒尘肺的病理学观察

采用光镜和电镜技术对青海省果洛藏族自治州达日县的5例成年藏獒的肺、支气管淋巴结和纵隔淋巴结进行了病理学观察.结果表明,5例藏獒肺均有程度不等的尘肺病变,其中3例尘肺病变相对较重.表现为局灶型或弥漫型尘肺病变.局灶型尘灶与尘细胞结节呈星状、散状分布,多位于细支气管周围、肺泡隔和肺胸膜结缔组织中;弥漫型则尘灶与尘细胞弥漫性分布于大范围肺组织中,尘灶周围及尘细胞浸润局部有大量淋巴细胞浸润和结缔组织增生,局部肺泡隔因结缔组织增生而显著增宽,肺泡腔萎缩,肺组织结构破坏.细支气管周围常有慢性炎症,其下段管腔常可形成扩张和肺气肿区.同时,5例尘肺病例中均有程度不等的单核巨噬细胞性肺炎.5例支气管淋巴结和纵隔淋巴结均有严重的尘灶和尘细胞结节.3例出现灶性或较大范围纤维化.电镜观察发现,肺及淋巴结中尘细胞线粒体肿胀空泡化,内质网扩张,细胞中有大量尘粒聚集,尘粒聚集处细胞器破坏.尘细胞周围的肺泡上皮细胞也有程度不等的退行性变化.表明,青海藏獒尘肺为无机尘肺与有机尘肺组成的混合性尘肺,其发生与当地的环境密切相关.     

两个牛群乳中体细胞计数的比较

牛奶中体细胞主要是从乳腺脱落的上皮细胞和从血液渗透而来的嗜中性白细胞。当乳腺发生炎症时,嗜中性白细胞的数量大大增加。在一定程度上,乳中的体细胞数反映了炎症的严重程度。英国兽医协会乳房炎分会提出每毫升牛奶中体细胞数等于或者超过50万者,便认为存在隐性乳房炎(Subclinical mastitis)。本文应用英国Coulter电子仪器公司产的ZM型电子颗粒计数器,对两个挤奶方式不同的牛群进行牛奶体细胞计数,比较了两个牛群隐性乳房炎的发病情况。     

抗原的结构与功能

外源物质进入动物机体,体内吞噬细胞就会发起进攻,吞噬和消灭这些异物。参与这一过程的最重要的细胞是嗜中性白细胞(以下简称为NP)和巨噬细胞(Mф)。NP最先移到异物侵入部位。如果NP能够消灭全部异物就不会引起免疫应答,因为经NP消化后就不会留下能够去刺激免疫系统的物质。本文就抗原的特征及抗原传递方面的基础内容概述如下。 嗜中性白细胞由于多种原因不总是能够完全对付侵入的异物。当异物嵌入到死组织堆中,吞噬细胞就无能为力。有些抗原,如流产布氏杆菌(Brucella abortus)可对NP具有毒性作用。这些细菌在其自身灭亡之前可将嗜中性白细胞杀死。由于NP上述的限制作用,动物机体把Mф作为第二道防御线以抵抗异物的进一步侵入。Mф移动比NP要慢得多,但活     

Toll样受体4信号通路在大鼠乳腺炎发病机制中作用的研究

为探讨Toll样受体4(TLR-4)信号通路在人工诱发的试验性大鼠乳腺炎发病机制的作用,将36只清洁级SD怀孕大鼠于产后第72小时经乳头管灌注LPS(10μg/侧)到第4对乳腺(两侧)内,分别于灌注前及灌注后第2、4、8、16和24小时颈静脉放血处死动物,采集样品。结果显示,LPS灌注后第2小时组织损伤开始出现,大量嗜中性粒细胞向乳腺组织浸润,灌注后第4小时乳腺组织中TLR-4mRNA和蛋白表达达到峰值,第8小时乳腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)的释放极显著升高并达到峰值,第24小时泌乳功能、TLR-4表达、TNF-α及IL-1β释放基本恢复至正常水平。结果表明,LPS灌注乳腺后机体通过激活TLR-4信号通路,促进其下游相关炎症因子TNF-α及IL-1β的过度释放而引起乳腺组织炎症,TLR-4信号通路在乳腺炎发病机制中发挥重要作用。     

IBD病理形态学及其发病机理的研究

本试验采用解剖学、组织学(AE)、组织化学(ANAE,RNA)、免疫组织化学(BAS)、电镜技术和血清学检验方法对28日龄雏鸡人工感染IBDV-J_1-C_7F_5强毒株后不同时期的病理形态学变化、免疫反应、病毒抗原组织定位和病毒消长规律等方面进行了研究。试验表明:IBDV经口感染后可经血液和粘膜上皮侵入法氏囊,病毒在体内运行有两次病毒血症过程。IBDV主要致法氏囊淋巴组织的坏死和萎缩,受损的法氏囊具有可复性。在IBD的抗损伤反应中,体液免疫和巨噬细胞起主要作用,细胞免疫作用不明显。生物素—亲和素酶标染色法应用于IBDV抗原组织定位具有敏感性高、特异性强的优点,该法可用于早期对IBD的诊断。     

牛分枝杆菌PPE13蛋白基因的表达及其表达产物的功能分析

为了探索PPE13蛋白在牛分枝杆菌感染宿主细胞中所发挥的具体调控作用,本研究利用分子克隆技术构建了表达PPE13蛋白的耻垢分枝杆菌重组菌株Ms_PPE13。首先采用PCR技术扩增mb0902c(PPE13)基因片段,将其克隆于载体pMN437中。挑取阳性克隆测序后,将重组质粒电转至耻垢分枝杆菌中,通过Western-blot方法检测PPE13蛋白是否在耻垢分枝杆菌中表达。然后测定重组菌株Ms_PPE13的体外生长曲线、感染该菌的巨噬细胞的死亡情况以及使用荧光定量PCR方法检测巨噬细胞内炎症相关因子IL-6、TNF-α和i NOS的表达情况,以初步探索PPE13的功能。结果显示,PPE13蛋白可在耻垢分枝杆菌中表达,并且PPE13的表达不影响耻垢分枝杆菌在体外的生长。另外,使用耻垢分枝杆菌感染巨噬细胞后,发现PPE13可促进巨噬细胞的死亡,并且促进IL-6的表达。上述研究结果为进一步探索PPE13蛋白调控牛分枝杆菌感染的具体机制提供了新的线索。     

用微量间接血凝试验诊断牛的伊氏锥虫病

牛的伊氏锥虫病,常呈亚急性和慢性经过,虫体在血液中出没无常。由于用血液涂片检查诊断是很局限的,因此,需要寻求一种最敏感和可靠的血清学诊断法。过去对伊氏锥虫病的血清学诊断,仅以补体结合反应来衡量,而该法仅适用于感染后期,且操作复杂,滴度较低,达不到早期诊断的目的。Gill(1964、1965)用被动血凝对实验感染锥虫的家兔做了实     

弓形虫GJS株、QHO株人工感染小白鼠动态病理学研究

本项研究,选用弓形虫强毒株(GJS)和自然弱毒株(QHO)人工感染敏感模式动物小白鼠,依次在2、3、4、7、14、21和45天剖检并进行了动态病理学和病理学比较观察。结果两种虫株所致病理变化存在明显差异:GJS株引起全身各组织器官以急性迅发性和不可逆的致死性损伤为特征。表现为组织细胞的颗粒变性、脂肪变性、水肿、充血、出血坏死和不可修复的致死性病变;QHO株引起全身各组织器官轻度或慢性损伤,最后经组织代偿性修复而恢复功能为特征。表现为组织器官轻度充血,偶有散在的非典型性坏死灶以及网状内皮细胞活化、增生、免疫活性细胞剧增,最终以组织代偿性修复和典型弓形虫非化脓性脑炎而存活。同时通过免疫活性细胞的动态变化进行了弓形虫免疫机理的探讨。本文首次对两株毒力不同的弓形虫株引起的动态病理学和病理学比较进行了描述。     

猪瘟流行毒株的致病性研究

以3株猪瘟流行野毒(GSLT、GSLX、NXYC)人工感染健康猪,对其致病性进行了比较研究.结果表明,NXYC、GSLX、GSLT为中等毒力的毒株,均具有致病性,可引起亚急性型或慢性型猪瘟;3株猪瘟流行毒可引起猪组织和器官发生病变,其中脑(小脑、大脑)、免疫器官(脾、淋巴结、扁桃体)和肾为其主要靶器官;3株野毒所致病理组织学变化的特征是小脑与大脑的非化脓性脑膜脑炎,增生性肾小球肾炎,免疫器官出现增生与坏死,小血管内皮增生,多种组织器官有淋巴细胞和嗜酸性白细胞浸润.     

山羊关节炎脑炎血清学阳性奶山羊脾脏淋巴结和外周血T细胞的病理变化

本试验对本校畜牧站提供的17只山羊关节炎脑炎(简称CAE)阴性奶山羊和7只CAE阳性奶山羊外周血液T细胞,利用E-玫瑰花环试验进行了测定,并且扑杀其中6只CAE阳性奶山羊,采集脾脏和CAE病毒(CAEV)易侵害的靶器官所属淋巴结进行了病理组织学观察。结果所见CAE阳性奶山羊外周血液T细胞数量较CAE阴性羊低,生物统计学检验,二者差异显著。脾脏和淋巴结中结缔组织大量增生,毛细血管充血,淋巴小结稀少,淋巴细胞轻度变性,坏死及萎缩。生发中心扩张,窦内有大量巨噬细胞、网状细胞、浆细胞及少量嗜中性白细胞和浆液、纤维素。还发现有大量淀粉样物质及含铁血黄素沉着。     

肺泡巨噬细胞在猪链球菌2型引致肺炎过程中的作用

为探明肺巨噬细胞在猪链球菌2型(Streptococcus suis type 2,SS2)引致肺炎过程中发挥的作用,用SS2体外感染4周龄SPF巴马小型猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophage,PAM),首先以10倍递增的SS2∶PAM感染比(MOI)分别为1∶10～1 000∶1感染12h;其次以MOI=100∶1分别感染1、2、4、6、12、24h,ELISA检测三种主要炎性细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6的质量浓度及动态变化,同时光镜观察PAM的形态变化。结果显示,三种细胞因子具有相似的动态表达趋势,其表达量均随MOI升高和作用时间的延长而上升,与对照组之间均差异极显著(P<0.01),菌液浓度之间和时间点之间均差异显著(P<0.05);同时PAM的形态异常和崩解死亡比例依次增多,表明三种炎性因子的表达量与SS2的浓度和感染时间之间呈正相关;受损或濒死细胞比例亦正相关;提示三种炎性因子由受损细胞或濒死细胞产生。MOI为1∶1感染12h,或MOI为100∶1感染6h的条件下均可致70%的PAM崩解死亡,表明此条件下SS2可摧毁由PAM构筑的第一道防线。三种炎性细胞因子表达最高峰的条件是MOI为100∶1,感染12h,此时镜下细胞几乎全部崩解死亡,表明PAM的完全死亡伴随炎性因子的最大释放,炎症随吞噬功能的完全丧失而开始。结果表明,在SS2引致肺炎过程中,AM的作用是炎症的起始者,而不是抵御细胞。     

成年牦牛感染扩展莫尼茨绦虫的局部免疫细胞学反应

为明确扩展莫尼茨绦虫感染成年牦牛所引起的免疫细胞学反应及致病作用,对感染牛的寄生部位进行了观察与研究,并同正常成年牦牛进行了比较.结果表明,扩展莫尼茨绦虫成虫仅寄生于牦牛的小肠.寄生部位的黏膜可见少量出血点,表面附有较多黏液,散在直径2～3 mm的溃疡灶,小肠黏膜集合淋巴小结较对照组发达,数量明显增多.光镜下可见小肠黏膜出血,部分黏膜上皮坏死、脱落,局部黏膜相关淋巴组织增生明显,黏膜层嗜酸性粒细胞大量浸润,浆细胞、杯状细胞和嗜银细胞显著增生,黏膜下层血管周围肥大细胞增多.非寄生部位的组织及器官无明显病变.扫描电镜结果显示寄生部位的肠绒毛断裂或脱落,圆顶区的数量较对照组多,圆顶区滤泡相关上皮中M细胞的数量也较对照组多.研究证实,扩展莫尼茨绦虫感染可引起成年牦牛感染部位强烈的免疫细胞学反应,表明成年牦牛肠道黏膜的抗感染能力较强,故寄生虫对其致病作用较弱.     

H9N2禽流感病毒对鸡鸭肥大细胞及组胺含量的影响

通过观察鸡鸭肥大细胞(MC)分布、数量、脱颗粒以及其释放组胺的情况,以了解低致病性禽流感(LPAI)对不同禽类的炎性损伤影响,本实验选用52 d黑羽乌骨鸡24只和52 d樱桃谷鸭24只,按种类随机分成4组,每组6只,以0 d、3 d、6 d、9 d作分组标记。0 d作为阴性组,静脉注射0.2 m L PBS,3 d、6 d、9 d作为阳性组,静脉注射107.0EID50/0.2 m L H9N2 AIV。按分组标记取样后,通过甲苯胺蓝染色观察MC情况,并用组胺ELISA试剂盒检测外周血中组胺的含量。结果显示,感染AIV后,鸡出现精神沉郁,食欲减退,胸腺和肺肿大,胸腔有积液,肺出血及大量中性粒细胞等情况;鸭出现胸腔积液,肺肿大,肺组织出血和中性粒细胞等情况。感染AIV后,鸡、鸭在肺、气管、肠、法氏囊和胸腺组织中的MC数量极显著升高(P0.01),脾组织中的MC数量显著升高(P0.05)。鸡、鸭外周血中的组胺在感染病毒后均显著升高(P0.05)。表明,低致病性H9N2 AIV可引起不同禽类的炎症损伤,并可导致鸡、鸭的MC增多以及组胺含量升高。     

凹甲陆龟溶组织内阿米巴原虫病的病理组织学观察

对患溶组织内阿米巴原虫病而死亡的凹甲陆龟进行了系统的病理组织学观察,该病的病变主要发生在消化道、肝、心脏、肾、脾等部位,尤以胃肠道和肝病变最为明显,表现为卡他性-坏死性胃肠炎和坏死性-肉芽肿性肝炎,胃肠黏膜出血、水肿、上皮细胞变性、坏死脱落,形成溃疡灶; 肝细胞水泡变性,细胞核裂解,肝小叶内可见大小不等的结节性坏死灶,并伴有明显的炎症反应。     

人工感染鸭疫里氏杆菌雏鸭的病理学变化

用鸭疫里氏杆菌 (Riemerellaanatipestifer)人工感染 7日龄雏鸭 ,对其进行了临床症状、病理剖检和病理组织学观察。试验结果表明 ,人工感染鸭疫里氏杆菌 2 4h后 ,感染鸭开始出现死亡 ,且在 4 8h内全部死亡。剖检可见典型的纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎。病理组织学检查表明 ,在感染鸭的心、肝、脾、肺组织出现纤维素性炎症 ,脑和肾组织分别出现脑膜炎和坏死性肾炎等变化。     

猪德尔塔冠状病毒感染仔猪引起肠道组织病理学变化及其对致病相关因子的影响

为了探究猪德尔塔冠状病毒(PDCoV)感染仔猪肠道引起的组织病理学变化及其在肠道中复制并导致肠道出现炎症病变的作用机制,本研究使用PDCoV天津地区分离株TJ1经口服感染10日龄仔猪,在攻毒后第4天对仔猪进行剖检,通过病理组织学观察发现,空肠、回肠、结肠、盲肠组织主要病变表现为肠黏膜间质、黏膜固有层、黏膜下层弥漫性炎症细胞浸润,局部黏膜绒毛萎缩等。通过荧光定量PCR试验,对肠道组织中PDCo V M基因、天然免疫基因IFN-α、IFN-β、DDX58、STAT2与炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达量进行检测,结果显示,PDCoV在4种肠组织中通过抑制宿主细胞天然免疫应答实现自身复制,且在空肠、回肠、结肠中通过增强TNF-α、IL-6的表达促进肠道炎症病变的发生。本研究结果可为猪德尔塔冠状病毒致病机制的研究提供理论依据。     

甜菜碱对感染巨型艾美球虫雏鸡生理生化参数的影响

对雏鸡接种巨型艾美球虫前１ｄ,在饲料中分别添加甜菜碱和马杜拉霉素,感染后第５,８,１１和１４ｄ测定鸡血液的有关生理和生化指标。结果表明,雏鸡白细胞、红细胞和血红蛋白的变化对该球虫非常敏感,这些指标可作为评估球虫感染状况的监测指标;并认为感染雏鸡电解质平衡紊乱是导致其死亡的主要原因之一;同时表明甜菜碱的抗球虫作用明显,对机体的电解质紊乱有改善作用,马杜拉霉素在控制球虫感染时对改善机体电解质紊乱的作用很小。     

细胞因子基因工程药物研究应用进展

细胞因子 (ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ,ＣＫ)是由多种淋巴细胞、单核 巨噬细胞及一些基质、内皮细胞和成纤维细胞产生的一类小分子物质 ,其本质为多肽 ,主要包括干扰素 (ＩＦＮ )、肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)、白细胞介素 (ＩＬ)、集落刺激因子 (ＣＳＦ)、表皮生长因子 (ＥＧＦ)、神经生长因子 (ＮＧＦ)、肝细胞生长因子 (ＨＧＦ)等。细胞因子具有免疫调节、抗肿瘤与增殖、促进造血、参与炎症反应以及神经内分泌效应等多种生物学功能。近年来 ,随着对细胞因子研究的不断深入和分子生物学技术的发展 ,大量的细胞因子得以克隆 ,许多细胞因子基因工程药…     

牛乳中PMN的吞噬能力与控制乳房炎的作用

嗜中性多核白细胞(PMN)具有吞噬杀菌、清除异物的功能,是机体防卫系统的重要组成部分。奶牛乳汁中也含有较多的PMN,特别是患有乳腺炎的乳汁中数量更多。现就乳汁中PMN的吞噬能力和控制乳房炎的作用作一概述。