葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用

为探究葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用,将36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠以200 mg/kg剂量每日灌服5 g/L羧甲基纤维素钠溶解的葛根素;对照组和镉组大鼠每日灌服相同剂量5 g/L羧甲基纤维素钠;从第15天开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用镉水(50 mg/L),持续90 d。试验结束后,剖检采集大鼠肝,测定肝系数,用HE染色观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果显示:与对照组相比,镉组大鼠肝组织发生明显病理学变化,肝系数和SOD活性极显著降低(P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性极显著升高(P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠肝组织病理学变化减轻,肝系数和SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。结果表明,葛根素对镉所致的大鼠肝毒性损伤具有一定的保护作用。     

大熊猫毛发和肝肾中五种元素的测定

关于大熊猫组织器官微量元素的研究近几年来已有报道。王能明等(1986)分析了正常和患疾病大熊猫的毛发和肝脏的微量元素;温玉田等(1987,1988)分析了野外203只大熊猫毛发中Cu、Fe、Zn、Mg、Ca、K和Mn的含量;刘德益等(1988)用催化极谱技术分析了野外大熊猫毛发中Pb、Cd、Co、Ni、Mo、Se、As、Mg、Cu、Zn的含量。但还没有见到关于大熊猫毛发中微量元素分布与体内代谢水平关系的研究。目前,在一此实验动物和人体的研究已征实,Cu、Zn、Mn、Cr、V、Se、Pb等元素是较好的指标元素,它们在毛     

广西山羊毛几种微量元素含量的测定

对广西 12个县 (市 )的山羊毛中 7种微量元素Co、Cu、Zn、Mn、Fe、Se、I含量进行了测定。结果表明 ,其微量元素Se、Mn、Cu的含量较高 ,不同毛色、不同地区的山羊毛微量元素含量有差异 ,而年龄、性别之间的差别不大     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢的影响

为了研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢的影响,以原代大鼠大脑皮质神经细胞为模型,用不同浓度的醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)处理原代大鼠大脑皮质神经细胞24h后,流式细胞仪测定活性氧(ROS)水平,试剂盒测定线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性和丙二醛(MDA)含量,Western-blot法检测SDHA蛋白的表达。结果显示,与对照组相比,10或20μmol/L醋酸镉组中ROS水平、MDA含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT、GSH-Px、SDH活性极显著下降(P0.01),SDHA蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01)。结果表明,镉能引起大鼠大脑皮质神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍,并且与镉的浓度呈明显的剂量-效应关系。     

狂蝇蛆病对驯鹿体内抗氧化系统的影响

为探讨驯鹿狂蝇蛆病与机体氧自由基代谢的关系,分别对感染驯鹿和健康驯鹿血清中的微量元素硒(Se)、锌(Zn)、铜(Cu)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化终末产物丙二醛(MDA)的含量进行了测定。结果表明,感染组驯鹿血清Se含量极显著低于对照组(P<0.01),而血清Zn、Cu含量差异不显著;感染组驯鹿血清GSH-Px活性极显著低于对照组(P<0.01);SOD活性显著低于对照组(P<0.05),CuZn-SOD显著低于对照组(P<0.05);CAT活性差异不显著;MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。表明机体患病后产生大量氧自由基,导致抗氧化能力降低,引发脂质过氧化损伤。     

α-硫辛酸对亚慢性镉暴露致大鼠大脑皮质超微结构损伤的保护效应

为探讨α-硫辛酸(α-LA)在亚慢性镉暴露引起大鼠大脑皮质超微结构损伤中的保护作用,24只21日龄雌性SD大鼠被随机分为4组,分别为对照组、α-LA组、镉组和镉与α-LA共处理组,镉组采用50 mg/L醋酸镉溶液以自由饮水方式进行染毒,共处理组在镉暴露的基础上同时用α-LA溶液按50 mg/(kg·d)进行灌胃。12周后用原子吸收分光光度法测定大鼠大脑皮质中镉的质量分数,透射电镜观察大脑皮质组织超微结构的变化,Western-blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果表明,α-LA能够显著降低镉引起的大鼠大脑皮质镉质量分数的升高(P0.05),缓解镉引起的超微结构损伤,抑制镉导致的Bcl-2/Bax比值下降和Cleaved caspase-9,-3表达量的升高(P0.05或P0.01)。这说明α-LA对亚慢性镉暴露致大鼠大脑皮质超微结构的损伤具有保护作用。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300 mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

通过饮水对大鼠进行了镉染毒(Cd 50 mg/L)和乙酰半胱氨酸(NAC)保护(Cd 50 mg/L+NAC1 g/L)试验,8周后检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化,观察其超微结构,以探讨镉对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果显示,与对照组相比,镉染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)降低,丙二醛(MDA)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)升高,肾皮质中的铜、硒、锌含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质铜、锌、硒含量无显著差异(P>0.05)。超微结构观察发现,镉染毒使肾皮质中的细胞核仁破碎溶解,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂;NAC保护组病理变化不明显,表明NAC对镉暴露所致的肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

微量元素缓释丸对绵羊的应用效果

将微量元素缓释丸投服在绵羊的瘤胃内,让其缓慢释放.结果表明,投服缓释丸后1个月即可使动物全血和被毛硒(Se)、铜(Cu)和钴(Co)含量明显升高(P＜0.01),达到动物适宜的水平,投服后12个月全血、被毛Se、Cu和Co的含量极显著高于对照组(P＜0.01);育成绵羊增重效果显著,并在春乏枯草季节明显减轻绵羊春乏,显著提高母畜的繁殖性能;绵羊白肌病和摆腰病发病率由10%～15%下降为2%以内,提高母畜繁殖率和幼畜成活率10%以上.     

隆朋对大鼠不同脑区GABA及Gly含量的影响

为研究隆朋麻醉下大鼠不同脑区抑制性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨隆朋中枢麻醉作用机制,将48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组。采用反向高效液相色谱法测定各脑区GABA和Gly的含量。结果显示,腹腔注射40mg/kg隆朋后,诱导组大鼠脑干、丘脑、大脑皮质内GABA和Gly的含量与对照组差异显著(P<0.05);麻醉组大鼠脑干、丘脑、大脑皮质内GABA的含量显著升高(P<0.01),脑干、丘脑内Gly的含量显著升高(P<0.01),而大脑皮质内Gly的含量显著降低(P<0.01);恢复Ⅱ组大鼠脑干、丘脑、大脑皮质内GABA和Gly的含量与对照组差异显著(P<0.05);恢复Ⅲ组上述各脑区GABA和Gly的含量均恢复显著(P<0.05);麻醉全程海马、小脑内GABA和Gly含量均无显著变化(P>0.05)。结果表明,隆朋对脑干、丘脑、大脑皮质GABA和Gly含量的影响,可能是其产生全麻作用的重要机制之一;隆朋的中枢麻醉作用,可能与升高大鼠脑干、丘脑、大脑皮质内GABA的含量和脑干、丘脑内Gly的含量,降低大脑皮质内Gly的含量有关。     

饮水染镉对雄性大鼠精子发生的影响

通过对性成熟及性未成熟雄性大鼠进行慢性饮水染镉,探究了镉对大鼠精子发生的影响,为镉对雄性大鼠生殖毒性作用及其机理的研究奠定理论基础。将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机等分成5组,分别饮用镉的质量浓度为0、25、50、100和200mg/L的饮水,试验期为56d;将15只雄性SD大鼠(性未成熟)随机等分成3组,分别饮用镉的质量浓度为0、50和200mg/L的饮水,试验期为105d。试验期结束后观察大鼠的附睾尾重、附睾尾中精子活力、精子活率、精子密度、精子形态等指标的变化情况。结果显示,对于性成熟大鼠,100mg/L镉剂量组与对照组相比,上述指标显著下降(P0.05),200mg/L镉剂量组与100mg/L镉剂量组相比,上述指标极显著下降(P0.01);100mg/L镉剂量组的精子畸形率与对照组相比,呈极显著增加(P0.01)。对于性未成熟大鼠,50mg/L镉剂量组与对照组相比,上述指标显著下降(P0.05),200mg/L镉剂量组与50mg/L镉剂量组相比,上述指标极显著下降(P0.01);50mg/L镉剂量组的精子畸形率与对照组相比,极显著升高(P0.01)。结果表明,慢性饮水染镉对动物精子的发生具有毒性作用,可明显影响雄性动物的生育功能,且存在剂量效应和时间效应关系。     

线粒体钙超载在镉致PC12细胞凋亡中的作用

为探讨线粒体钙超载在镉(Cd)致PC12细胞凋亡中的作用,用不同浓度Cd(0、2.5、5、10μmol/L)培养液分别处理PC12细胞12 h,或用5μmol/L Cd和15μmol/L钌红(MCU抑制剂,RR)共处理PC12细胞12 h。通过流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体钙离子水平变化,Western-blot检测Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果表明,PC12细胞凋亡率和线粒体钙水平随着染Cd浓度增加显著或极显著增强(P0.05或P0.01);RR能显著抑制Cd暴露引起的PC12细胞Caspase-3蛋白活化并促进Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P0.05),显著抑制Cd暴露引起的PC12细胞凋亡率上升(P0.05),说明线粒体钙超载参与到镉暴露引起的PC12细胞凋亡过程中并具有一定的调控作用。     

醋酸镉对大鼠原代肝细胞氧化应激的影响

为研究镉对肝细胞的毒性,用两步灌流法获得大鼠肝细胞,并将其暴露于浓度为2.5、5.0、10.0μmol/L的醋酸镉中12 h,测定了细胞存活率,肝细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的释放,及细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明.细胞存活率显著下降(P<0.01);LDH、ALT和AST的释放量均增加,部分镉剂量组与对照组差异极显著(P<0.01);细胞内GSH含量下降,5.0和10.0 μmol/L剂量组与对照组差异均极显著(P<0.01),GSH-Px、SOD和CAT活性升高,部分剂量组与对照组差异极显著(P<0.01);MDA含量升高,10.0μmol/L剂量组与对照组差异显著(P<0.05);其余指标与对照组差异不显著(P>0.05).证实,醋酸镉可致肝细胞损伤,并且氧化应激起了重要作用.     

氟磺胺草醚中毒大鼠的生化指标变化和病理学观察

为了研究氟磺胺草醚中毒对大鼠生化指标和脏器的影响,先用简易法测定半数致死量(LD50),然后将24只大鼠随机分为对照组、低剂量组(1/20 LD50)、中剂量组(1/10 LD50)和高剂量组(1/5 LD50),连续攻毒8 d,采集血液和各脏器,称重测定脏器指数,用全自动生化分析仪测定血液生化指标,显微镜观察心、肝、脾、肺、肾的病理学变化。结果表明,肝指数极显著(P0.01)增加,肾指数显著(P0.05)增加,心脏指数极显著(P0.01)降低。低剂量组血清中的碱性磷酸酶(ALP)、天冬氨酸转移酶(ALT)、丙氨酸转移酶(AST)、肌酐(Cr)含量与相应对照组比较都显著(P0.05)增加,尿素氮(BUN)和乳酸脱氢酶(LDH)含量极显著(P0.01)增加;中剂量组ALT、Cr含量与相应对照组比较都显著(P0.05)增加,ALP、AST、BUN和LDH含量极显著(P0.01)增加;高剂量组ALT含量与相应对照组比较显著(P0.05)增加,ALP、AST、Cr、BUN和LDH含量极显著(P0.01)增加。病理学观察显示,随着剂量的加大,各组织的病理变化表现得更加明显,组织损伤也越来越严重,肝和肾的病理变化更为明显。表明氟磺胺草醚同其他毒物一样,主要经肝内分解代谢,经肾排出体外,故肝、肾损伤严重。     

铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

铅镉联合对体外培养大鼠肾小管上皮细胞存活及凋亡的影响

采用机械筛网结合酶消化法建立了大鼠原代肾小管上皮细胞培养模型,在传代细胞增殖活性最强时间段进行铅、镉单独染毒或联合染毒.通过CCK-8还原法和流式细胞仪检测不同时间铅、镉对细胞存活率和凋亡率的影响.结果显示,铅、镉单独染毒高剂量组从第6 h开始、低剂量组从第12 h开始,其细胞存活率显著低于对照组(P＜0.05);铅、镉联合染毒组从第3 h开始,细胞存活率显著或极显著(P＜0.05或P＜0.01)低于对照组,且存活率的降低幅度与剂量呈正相关;染毒后第12 h,各组的凋亡率均极显著高于对照组(P＜0.01),铅、镉联合染毒组的细胞凋亡率显著高于各相关单独染毒组(P＜0.05),呈明显的剂量-效应关系.     

牛磺酸对海兰褐雏鸡抗氧化及免疫功能的影响

选取10日龄海兰褐雏鸡240只,随机将其分为8组。在牛磺酸处理试验中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ为正常给药组,分别在日粮中添加牛磺酸0、0.5、1.0、2.0g/kg。在地塞米松(Dex)牛磺酸处理试验中A、B、C、D组为地塞米松处理组(混饮,25mg/L),并分别添加牛磺酸0、0.5、1.0、2.0g/kg。在给药后第15天和第30天测定各项抗氧化指标。结果显示,在牛磺酸处理试验中,与对照组(Ⅰ)相比,超氧化物歧化酶(SOD)活性在第15天Ⅲ和Ⅳ组显著升高(P0.05);在第30天Ⅱ组显著升高(P0.05),Ⅲ和Ⅳ组极显著升高(P0.01)。过氧化氢酶(CAT)活性在第15天Ⅲ组显著升高(P0.05),Ⅱ和Ⅳ组变化不显著(P0.05);在第30天Ⅲ组极显著升高(P0.01),Ⅳ组显著升高(P0.05),Ⅱ组变化不显著(P0.05)。丙二醛(MDA)含量,在第15天和第30天Ⅱ组极显著降低(P0.01),Ⅲ和Ⅳ组显著降低(P0.05)。胸腺指数、脾指数和法氏囊指数,在第15天Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组均无显著变化(P0.05);在第30天Ⅲ组胸腺指数显著增大(P0.05),Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组脾指数均显著增大(P0.05),Ⅲ和Ⅳ组法氏囊指数显著增大(P0.05)。抗体效价在第15天和第30天Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组均显著提高(P0.05)。在Dex牛磺酸处理试验中,血清SOD活性在第30天C和D组显著提高(P0.05)。血清CAT活性在第30天B组极显著降低(P0.01),C组极显著升高(P0.01),D组显著降低(P0.05)。血清MDA含量在第15天C组显著降低(P0.05),在第30天B组显著降低(P0.05)。胸腺指数、脾指数、法氏囊指数和抗体效价各组均无显著变化(P0.05)。上述结果提示,牛磺酸可提高正常海兰褐雏鸡的抗氧化作用和免疫功能,对经过Dex处理的海兰褐雏鸡,牛磺酸也表现出抗氧化作用,但对免疫功能影响尚不能确定。     

镉对BRL 3A细胞缝隙连接通讯功能的影响

为探讨镉对大鼠肝细胞(BRL 3A)缝隙连接通讯功能的影响,以0、2.5、10μmol/L醋酸镉溶液分别处理BRL 3A细胞12h,采用实时分析技术测定细胞指数,显微镜观察细胞形态,划痕染料标记示踪法检测细胞缝隙连接通讯(GJIC),激光共聚焦观察缝隙连接蛋白Cx43的分布,免疫印迹测定Cx43的表达及其磷酸化水平。结果显示,随着镉浓度的增大(2.5、10μmol/L),细胞指数值降低,细胞间荧光黄两侧扩散距离极显著减少(P0.01),Cx43在细胞膜上分布减少、胞内增多,Cx43的表达及其磷酸化水平极显著降低(P0.01)。结果表明,镉对BRL 3A细胞有明显细胞毒性,可抑制GJIC,其机制可能是镉诱导BRL 3A细胞Cx43分布异常、表达减少及磷酸化水平降低。     

银杏叶提取物对大鼠大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达量的影响

为探讨银杏叶提取物(EGb)对去卵巢大鼠神经细胞的保护作用及其机制,采用免疫组织化学SP法检测了假手术大鼠、去卵巢大鼠和去卵巢后用EGb治疗大鼠的大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达量。结果,与假手术大鼠相比,摘除双侧卵巢的大鼠大脑皮质中Bcl-2阳性细胞的数目和表达强度极显著下降(P<0.01),Bax阳性细胞的数目和表达强度极显著增加(P<0.01);用EGb对摘除双侧卵巢的大鼠治疗后,其Bcl-2阳性细胞的表达强度极显著增加(P<0.01),而Bax阳性细胞的数目极显著下降(P<0.01),Bax阳性细胞的表达强度也显著下降(P<0.05)。结果表明,摘除双侧卵巢后大鼠因缺乏内源性雌激素而导致大脑皮质中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达量发生了改变,而EGb能通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达对神经细胞起保护作用。