TLR4/MyD88通路在油酸促进BRL 3A细胞脂肪变性中的作用

为研究TLR4通路在油酸(oleic acid,OA)致BRL 3A细胞脂肪变性中的作用,用不同浓度的OA(0、1.2、1.8、2.4 mmol/L)处理BRL 3A细胞24 h,再用显微镜观察细胞损伤状况,DAPI染色观察细胞核形态,油红O染色观察脂滴生成量,甘油三脂(TG)试剂盒测定TG含量,Western-blot检测TLR4通路蛋白TLR4、My D88、TBK1的表达量。结果显示:与对照组相比,随着OA浓度增加,细胞损伤增加,细胞核变形、破碎、皱缩,呈一定的浓度梯度依赖性;细胞内脂滴生成量增加,TG含量显著增加(P0.05);与对照组相比,TLR4、My D88及TBK1的表达量随着OA浓度增加呈显著或极显著增加(P0.05或P0.01)。这表明油酸可能通过TLR4/My D88途径促进BRL 3A细胞发生脂肪变性。     

高铜诱导肉鸡肌胃和腺胃发生自噬与凋亡

为了探讨高铜对肉鸡肌胃和腺胃发生自噬与凋亡的影响,本试验选用240羽1日龄AA白羽肉鸡作为试验动物,并随机分为4组,分别饲喂含铜11 mg/kg(对照组)、110 mg/kg(高铜Ⅰ组)、220 mg/kg(高铜Ⅱ组)和330 mg/kg(高铜Ⅲ组)的日粮,并于49日龄采集肌胃和腺胃,制作组织切片观察组织学变化,采用实时荧光定量PCR检测自噬和凋亡相关基因的mRNA表达,免疫印迹检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Caspase3的蛋白表达。结果显示,高铜可引起肌胃中肌纤维稀疏,腺胃中的腺细胞发生脱落以及空泡变性。另外,高铜可显著上调肌胃和腺胃中自噬相关基因Beclin1、Atg5、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和凋亡相关基因Bax、Bak1、p53、Cyt C和Caspase3的表达,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Caspase3的蛋白表达水平也显著升高,而mTOR和Bcl2的mRNA转录水平则显著下调。此外,腺胃和肌胃中p62的mRNA转录水平呈现先降低后升高的趋势。结果表明,高铜可诱导肉鸡的肌胃和腺胃发生自噬和凋亡。     

镉对BRL 3A细胞缝隙连接通讯功能的影响

为探讨镉对大鼠肝细胞(BRL 3A)缝隙连接通讯功能的影响,以0、2.5、10μmol/L醋酸镉溶液分别处理BRL 3A细胞12h,采用实时分析技术测定细胞指数,显微镜观察细胞形态,划痕染料标记示踪法检测细胞缝隙连接通讯(GJIC),激光共聚焦观察缝隙连接蛋白Cx43的分布,免疫印迹测定Cx43的表达及其磷酸化水平。结果显示,随着镉浓度的增大(2.5、10μmol/L),细胞指数值降低,细胞间荧光黄两侧扩散距离极显著减少(P0.01),Cx43在细胞膜上分布减少、胞内增多,Cx43的表达及其磷酸化水平极显著降低(P0.01)。结果表明,镉对BRL 3A细胞有明显细胞毒性,可抑制GJIC,其机制可能是镉诱导BRL 3A细胞Cx43分布异常、表达减少及磷酸化水平降低。     

ERK信号在玉米赤霉烯酮诱导的睾丸支持细胞自噬中作用的研究

为探讨玉米赤霉烯酮(ZEA)雄性生殖毒性作用机理,本试验以睾丸支持细胞TM4细胞系为对象,研究了ZEA对睾丸支持细胞自噬及相关信号通路的影响。试验分别以浓度为0、0.1、1、10、20、30 mol/L的ZEA进行染毒,24 h后,利用CCK-8、激光共聚焦,透射电镜、Western-blot等技术检测了ZEA对TM4细胞的存活率、自噬,MAPK信号通路的影响以及MAPK信号通路与自噬的相互关系。免疫荧光结果显示,随着ZEA浓度的升高,TM4细胞内LC3聚点数量显著升高,酸性囊泡的个数增多;Western-blot结果显示,自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达显著升高,而P62蛋白表达显著下降(P0.05或P0.01);MAPK信号通路中ERK1/2磷酸化水平显著升高(P0.05或P0.01),加入ERK磷酸化抑制剂U0126后,ZEA诱导TM4自噬水平显著下降(P0.05或P0.01)。结果表明,在一定浓度范围内,玉米赤霉烯酮可以诱导TM4细胞产生自噬,且发生自噬与ERK信号通路激活有关。     

长期铜暴露诱导大鼠睾丸发生自噬的研究

铜暴露可损害雄性动物生殖系统。本试验将20只20日龄雄性大鼠随机分为4组,每组5只,分别饲喂含不同铜含量的饲料:对照组(15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(30 mg/kg)、高铜Ⅱ组(60 mg/kg)和高铜Ⅲ组(120 mg/kg),连续饲喂6个月,采集大鼠睾丸组织,以探讨长期高铜暴露对大鼠睾丸的影响。进行HE染色以观察睾丸组织形态学变化,使用qRT-PCR检测睾丸自噬相关基因LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、ATG5、Beclin1、p62的表达,使用Western-blot法检测睾丸自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5、Beclin1的表达。试验结果显示,与对照组相比,大鼠体重、睾丸重量及睾丸系数无显著差异;随着饲料铜含量升高,睾丸组织损伤加剧;高铜组自噬相关基因LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1和p62的mRNA表达水平显著上调(P0.05),而ATG5 mRNA表达水平呈上调趋势,但无显著差异(P0.05),自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、ATG5、Beclin1的表达水平显著上调(P0.05)。试验结果表明,长期高铜暴露可诱导雄性大鼠睾丸组织病理学损伤及自噬发生。     

高铜对肉鸡心肌细胞线粒体自噬的影响

为了探究高铜(copper,Cu)是否能诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬,本研究选用48只1日龄健康白羽肉鸡,随机将其分为4组,每组12只,分别喂以对照日粮(11 mg/kg Cu,对照组)和高铜日粮(110mg/kg Cu,高铜I组;220 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;330 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组),并于49日龄进行心脏采集,实时荧光定量PCR检测肉鸡心肌细胞中线粒体自噬相关基因PIN K 1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ、p62和NIX的mRNA转录水平,免疫印迹和免疫组织化学技术分别检测蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I的表达与LC3-Ⅱ的定位。结果显示,高铜可显著上调线粒体自噬相关基因PINK1、Parkin、LC3-I、LC3-Ⅱ和NIX的mRNA转录水平(P0.05),但p62的mRNA转录水平变化不显著(P0.05),蛋白LC3-Ⅱ/LC3-I也显著升高(P0.05),且由免疫组织化学结果可看出肉鸡心肌细胞中LC3-Ⅱ的棕色阳性颗粒增加(P0.05)。上述结果表明,高铜可诱导肉鸡心肌细胞线粒体发生自噬。     

高铜诱导大鼠卵巢自噬发生

为探讨高铜对大鼠卵巢的影响,将24只20日龄大鼠随机分成4个不同浓度CuCl2饲料饲喂组:对照组(15 mg/kg)、高铜Ⅰ组(30 mg/kg)、高铜Ⅱ组(60 mg/kg)和高铜Ⅲ组(120 mg/kg),连续饲喂6个月。观察卵巢病理变化,检测血浆和卵巢铜含量、抗氧化指标(SOD活性、MDA含量、T-AOC水平)、自噬相关基因(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg-5、Beclin-1)表达和自噬蛋白LC3-Ⅱ定位表达。结果显示,随着饲料铜含量增高,卵巢中铜含量呈升高趋势,高铜组大鼠卵巢出现卵泡闭锁和颗粒细胞扩散;卵巢组织中MDA含量、T-AOC水平和SOD活力均明显升高(P0.05);卵巢中自噬相关基因LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Atg-5和Beclin-1的表达显著上调(P0.05),自噬蛋白LC3-Ⅱ的组织分布也显著增加(P0.05)。结果表明,高铜可导致雌性大鼠卵巢发生氧化损伤和自噬,自噬增加可能是氧化损伤诱导的,而过多自噬则加重铜对卵巢的损伤。     

细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中的双重作用

为了探讨细胞缝隙连接通讯(GJIC)在镉致大鼠肝细胞损伤中的作用及α-硫辛酸(LA)的保护效应,本研究用2.5 mol/L醋酸镉(Cd)、50 mol/L LA、50 mol/L甘珀酸(CXB)处理大鼠肝细胞系BRL 3A细胞,采用显微镜观察细胞形态、CCK8法测定细胞相对存活率、试剂盒检测LDH漏出率、Western-blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量、用Transwell建立细胞共培养系统、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,2.5 mol/L Cd能引起BRL 3A细胞相对存活率下降,LDH漏出率增加,Bax/Bcl-2比值升高,LA可部分缓解这些损害;GJIC抑制剂CBX可进一步加剧镉引起的细胞形态变化以及LDH漏出率的增加;在Transwell共培养系统中,CBX可有效降低镉暴露凋亡细胞诱导相邻正常细胞的凋亡率,而LA的保护作用不明显。上述结果表明GJIC在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中具有双重作用。     

鸭坦布苏病毒诱导细胞自噬并促进病毒复制的初步研究

细胞自噬在不同病原体感染过程中有着不同的作用,目前尚未见鸭坦布苏病毒(DTMUV)与细胞自噬之间相互作用的报道。本研究通过激光共聚焦方法观察标记LC3自噬荧光颗粒,以及蛋白免疫印迹检测LC3-I/LC3-Ⅱ转化和P62降解,确定鸭坦布苏病毒能促进BHK21细胞自噬。自噬药物调节剂(雷帕霉素和3-甲基腺嘌呤)试验结果表明,细胞自噬有利于DTMUV在BHK21细胞中的复制。表明DTMUV感染BHK21细胞能诱导细胞发生自噬,同时细胞自噬又能促进DTMUV复制。     

高铜诱导肉鸡肌胃和腺胃发生自噬与凋亡

为了探讨高铜对肉鸡肌胃和腺胃发生自噬与凋亡的影响，本试验选用240羽1日龄AA白羽肉鸡作为试验动物，并随机分为4组，分别饲喂含铜11 mg/kg（对照组）、110 mg/kg（高铜I组）、220 mg/kg（高铜II组）和330 mg/kg（高铜III组）的日粮，并于49日龄采集肌胃和腺胃，制作组织切片观察组织学变化，采用实时荧光定量PCR检测自噬和凋亡相关基因的mRNA表达，免疫印迹检测LC3-II/LC3-I和Caspase3的蛋白表达。结果显示，高铜可引起肌胃中肌纤维稀疏，腺胃中的腺细胞发生脱落以及空泡变性。另外，高铜可显著上调肌胃和腺胃中自噬相关基因Beclin1、Atg5、LC3-I、LC3-II和凋亡相关基因Bax、Bak1、p53、Cyt C和Caspase3的表达，LC3-II/LC3-I和Caspase3的蛋白表达水平也显著升高，而mTOR和Bcl2的mRNA转录水平则显著下调。此外，腺胃和肌胃中p62的mRNA转录水平呈现先降低后升高的趋势。结果表明，高铜可诱导肉鸡的肌胃和腺胃发生自噬和凋亡。     

钼对小鼠肾小管上皮细胞氧化损伤和骨架蛋白的影响

为研究钼(Mo)对小鼠肾小管上皮细胞的抗氧化功能及细胞骨架蛋白的影响,以小鼠原代肾小管上皮细胞为试验材料,通过向细胞培养基中添加0、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L不同浓度的Mo并培养24 h,用MTT法测定Mo对肾小管上皮细胞活力的影响,比色法测定氧化损伤程度,实时荧光定量PCR和Westernblot对细胞骨架蛋白Vimentin、α-actin、β-actin的m RNA和蛋白的表达进行测定。结果显示,与对照组(Mo剂量0组)相比,试验组(Mo剂量0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L组)小鼠细胞内的SOD和T-AOC均有下降(P0.01),而MDA升高(P0.01),LDH含量随Mo剂量的增加呈先下降后上升趋势(P0.01),CAT含量随Mo剂量的增加呈先上升后下降趋势(P0.01);同时,与对照组相比,试验组Vimentin、α-actin、β-actin的mRNA和蛋白的表达均随Mo剂量的增加而下降(P0.01或P0.05)。结果表明,高于0.4 mmol/L浓度的Mo作用24 h后,小鼠肾小管上皮细胞抗氧化能力受到抑制并加剧了细胞的氧化损伤,同时还会抑制Vimentin、α-actin、β-actin的mRNA和蛋白的表达。     

新城疫病毒诱导原代鸡胚成纤维细胞自噬的研究

为掌握新城疫病毒(NDV)在原代鸡胚成纤维细胞(CEF)上诱导细胞自噬的特性,用NDV感染CEF后,以电镜观察自噬体形成、GFP-LC3荧光迁移以及Western-blot检测LC3-Ⅰ/Ⅱ转化判定自噬。p62降解和GFP-LC3向溶酶体的转移判定自噬流。结果显示,在感染后第12~24小时能在细胞中发现大量双层或单层膜结构;转染的GFP-LC3质粒在病毒感染后呈现显著的点状分布,尤其在NDV感染形成的合胞体中明显;且病毒感染后期发生明显的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转化。NDV感染能够诱导p62蛋白的降解,共聚焦结果显示,GFP-LC3在病毒感染中后期发生向溶酶体的转移,说明NDV感染能够诱导完整自噬流的产生。结果表明,NDV感染CEF后能够强烈诱导细胞自噬发生,这为进一步研究新城疫病毒和禽源细胞互作奠定了基础。     

弓形虫H4和Rab2基因真核表达载体的构建及其对N2a细胞凋亡和自噬的影响

本研究旨在探索弓形虫Rab2和H 4基因在神经细胞凋亡和自噬过程中的作用,并进一步研究雷帕霉素(rapamycin,RAPA)对其的影响。本试验以弓形虫M e49虫株c DN A为模板,扩增H4和Rab2基因,并构建到真核表达载体pcDNA3.1 (+)上,转染小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a),同时设置RAPA给药组,检测目的基因及凋亡和自噬相关蛋白的表达情况。结果显示,重组质粒成功构建,弓形虫Rab2和H4基因在N2a细胞中表达,导致细胞凋亡相关蛋白Bcl-2下调和细胞自噬相关蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ上调,但在RAPA组,Bcl-2却有上调趋势。此外还发现H4基因对于Rab2表达有促进作用。结果表明,H4和Rab2的表达可以促进N2a细胞的凋亡和自噬,而RAPA具有抑制细胞凋亡的作用,从而保护神经系统,这为弓形虫病的预防治疗提供了新思路。     

3-硝基丙酸对鸡等级卵泡颗粒细胞孕酮分泌的影响

鸡等级卵泡颗粒细胞培养24 h后,在培养基中加入10、5、2.5 mmol/L的3-硝基丙酸(3-NPA)继续培养24 h。利用活性氧(ROS)试剂盒检测细胞中ROS的含量;采用ELISA检测细胞上清中孕酮(P4)含量,并采用qRT-PCR技术检测类固醇生成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)及3β-类固醇脱氢酶(3β-HSD)m RNA的相对表达量,以检测3-NPA对颗粒细胞孕酮分泌的影响。结果,加入3-NPA培养24 h后,10、5、2.5 mmol/L组细胞中ROS含量相对于细胞对照组均显著升高(P0.05);各组细胞上清的孕酮分泌量并无显著差异,而10、5、2.5 mmol/L组细胞中StAR、P450scc、3β-HSD m RNA的相对表达量相对于细胞对照组均极显著降低(P0.001)。上述结果说明,3-NPA会导致鸡等级卵泡颗粒细胞的ROS生成并能显著降低StAR、P450scc、3β-HSD m RNA的相对表达量。     

chTERT mRNA表达及端粒酶活性在氯化镧诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用

为探讨chTERT mRNA表达及端粒酶活性在LaCl3诱导MDCC-MSB1细胞凋亡中的作用.将肿瘤细胞常规培养于RPMI 1640培养液中,加入终浓度为3 mmol/L的LaCl3共培养,分别于培养第12、24、36和48 h,用透射电镜观察LaCl3致MDCC-MSB1细胞的形态学变化,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,以TRAP-PCR银染法检测端粒酶活性,以实时荧光定量PCR法检测chTERT基因mRNA的表达量变化.结果显示,3 mmol/L的LaCl3作用第12、24、36和48 h,透射电镜和流式细胞仪法均检测到明显的细胞凋亡变化,端粒酶活性下降,chTERT mRNA的表达量下降,并呈时间一效应关系.证实,LaCl3可通过降低chTERT mRNA的表达量抑制MDCC-MSBl细胞的端粒酶活性而诱导其发生凋亡.     

线粒体钙超载在镉致PC12细胞凋亡中的作用

为探讨线粒体钙超载在镉(Cd)致PC12细胞凋亡中的作用,用不同浓度Cd(0、2.5、5、10μmol/L)培养液分别处理PC12细胞12 h,或用5μmol/L Cd和15μmol/L钌红(MCU抑制剂,RR)共处理PC12细胞12 h。通过流式细胞术检测细胞凋亡率和线粒体钙离子水平变化,Western-blot检测Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平。结果表明,PC12细胞凋亡率和线粒体钙水平随着染Cd浓度增加显著或极显著增强(P0.05或P0.01);RR能显著抑制Cd暴露引起的PC12细胞Caspase-3蛋白活化并促进Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P0.05),显著抑制Cd暴露引起的PC12细胞凋亡率上升(P0.05),说明线粒体钙超载参与到镉暴露引起的PC12细胞凋亡过程中并具有一定的调控作用。     

白藜芦醇对玉米赤霉烯酮致TM4细胞氧化损伤及凋亡的保护作用

为探究白藜芦醇(RSV)对玉米赤霉烯酮(ZEA)致睾丸支持细胞氧化损伤及凋亡的保护作用,以小鼠睾丸支持细胞系TM4细胞为研究对象,分别设对照组、ZEA组(20μmol/L)、RSV组(5μmol/L)、ZEA+RSV组(5μmol/L RSV处理30 min后+20μmol/L ZEA),24 h后,通过CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测ROS水平和细胞凋亡率,试剂盒检测细胞内MDA含量和SOD活力,免疫荧光法结合流式细胞术检测线粒体膜电位(ΔΨm)变化,Western-blot检测Fas/FasL通路相关蛋白表达。结果显示,与对照组相比,ZEA极显著抑制TM4细胞活性(P0.01),增加细胞凋亡率及提高ROS、SOD和MDA水平(P0.01),并能够显著增加Fas/FasL信号通路相关蛋白FasL、FADD、Cleaved-caspase8的表达水平(P0.05),极显著增加Fas的表达水平(P0.01);与ZEA组相比,ZEA+RSV组细胞活力显著提高(P0.05),细胞凋亡率和SOD水平显著降低(P0.05),ROS和MDA水平极显著下降(P0.01),Fas、FasL表达下调(P0.01和P0.05)。结果表明,RSV可有效减轻ZEA对小鼠睾丸支持细胞的氧化损伤作用,并能够通过调控Fas/FasL通路缓解ZEA诱导的睾丸支持细胞凋亡。     

Fas/FasL信号通路在镉致PC12细胞凋亡中的作用及NAC的保护效应

为研究Fas/Fas L信号通路在镉致PC12细胞凋亡中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护效应,本试验用10 mol/L醋酸镉和10 mg/L anti-Fas L抗体、40 mol/L Z-IETD-FMK、100 mol/L NAC单独或联合处理PC12细胞24 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,Western-blot法检测Fas、Fas L、FADD和cleaved caspase-8的蛋白表达量。结果,anti-Fas L抗体和Z-IETD-FMK极显著抑制镉致PC12细胞凋亡率升高(P0.01);NAC极显著抑制镉致PC12细胞凋亡形态学变化,Fas、Fas L、FADD和Cleaved caspase-8蛋白表达量的升高(P0.01)。上述结果说明,镉可通过Fas/Fas L信号通路诱导PC12细胞凋亡,NAC在镉致PC12细胞凋亡Fas/Fas L信号通路中具有保护作用。     

玉米赤霉烯酮对大鼠睾丸支持细胞Fas/FasL凋亡信号通路的影响

为探讨玉米赤霉烯酮(zearalenon,ZEA)诱导睾丸支持细胞(sertoli cell,SC)凋亡的影响,试验以分离大鼠原代SC为材料,不同浓度ZEA处理SC 24 h,采用CCK-8法观察支持细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的影响,q RT-PCR检测Fas、Fas L转录水平的变化,Western-blot法检测Fas、Fas L等凋亡相关蛋白表达的情况。结果显示,与对照组相比,随着ZEA浓度的升高,睾丸支持细胞的活力受到明显的抑制(P0.05或P0.01);流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,10、20 mol/L ZEA染毒组细胞凋亡率呈极显著升高(P0.01);q RT-PCR结果分析显示,10、20 mol/L染毒组细胞Fas和Fas L转录水平呈显著或极显著升高(P0.05或P0.01);凋亡相关蛋白检测结果显示,与对照组相比,5 mol/L以上ZEA染毒组Fas、Fas L、FADD、Cleaved-caspase8、Cleaved-caspase3蛋白表达均出现显著或极显著性升高(P0.05或P0.01)。结果表明,ZEA可以通过Fas/Fas L途径诱导睾丸支持细胞发生凋亡。     

纳米氧化锌对奶牛小肠上皮细胞增殖及凋亡的影响

为研究纳米氧化锌(nano-ZnO)对奶牛小肠上皮细胞(BIECs)增殖及凋亡的影响,本实验选取初生犊牛P3代十二指肠上皮细胞为试验对象,向培养基中添加0(对照)、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8μg/mL不同浓度的nano-ZnO培养12 h后,通过倒置显微镜、CCK-8法检测细胞的生长状态和增殖活性;微量法检测LDH漏出量;DAPI荧光染色结合Image J图像测定分析nano-ZnO对BIECs凋亡的影响;实时荧光定量PCR对细胞凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2 mRNA的表达进行测定。结果显示,与对照组相比,nano-ZnO低剂量各组(0.2、0.4、0.8μg/m L)细胞生长状态良好,核型正常,增殖活性增加,凋亡率无明显差异(P0.05),LDH漏出量无差异(P0.05);高剂量各组(1.6、3.2、6.4、12.8μg/m L)细胞皱缩变圆,密度减小,细胞核致密浓染、裂解,细胞增殖活性降低(P0.05),凋亡率明显升高(P0.05),LDH漏出量明显增加(P0.05);实验组基因Caspase-3、Caspase-8、Bcl-2的相对表达量与对照组相比随着nano-ZnO浓度的增加呈现先增加后下降的趋势,Caspase-9的表达量随着nano-ZnO浓度的增加先下降后升高再下降,Bax随着Nano-ZnO浓度的增加而下降(P0.05或P0.01)。结论:nano-ZnO低剂量组对BIECs的增殖有促进作用;高剂量组能够抑制BIECs增殖,促进细胞凋亡。