青壮年猝死综合征心肌心钠素免疫组化研究

研究青壮年猝死综合征病理形态学诊断依据。应用免疫组化LSAB,观察10例SMDS及10例非心性死亡对照组死者ANP变化情况。结果发现,SMDS中7例ANP呈阴性,3例呈弱阳性;10例非心性死亡ANP呈强阳性。研究表明,SMDS死者心房内ANP数量减少是导致死亡的重要因素,可通过ANP免疫组化观察找到SMDS死亡的形态学依据。     

青壮年猝死综合征研究现状

青壮年猝死综合征(SMDS)一直是国内外医学界尤其是法医学领域研究的热点,近来对SMDS的发病特点及致病机制等都有广泛而深入的研究,但仍有部分关键问题尚未解决。本文通过文献复习并结合法医检案,分别从分子遗传学、免疫组织化学、冠状动脉结构或功能异常、自主神经调节作用等方面介绍SMDS的研究进展。     

青壮年猝死综合征的研究现状

青壮年猝死综合征（SMDS）是法医学研究的难点之一，其猝死机制尚未阐明。本文从SMDS的流行病学、心脏组织免疫学、心脏电生理、基因学等方面的研究进行综述，以期望为进一步研究获得启示。     

青壮年猝死综合征心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

作者应用免疫组比技术（ＡＢＣ）对青壮年淬死综合征及对照组病例的心肌肌红：蛋白缺失情况进行了研究，并经扫描显微镜光度计测量分析，结果发现青壮年猝死综合征组心肌肉肌红蛋白均有不同程度的缺失，多数病例呈多发、散在、节段性分布，而对照组无明显缺失。认为这种多发、散在、节段性的肌红蛋白缺失与其仅有不同程度的心肌缺血而未出现大片心肌梗死有关，而这种不同程度的心肌缺血很可能为冠状动脉痉挛所致。     

PKC在青壮年猝死综合征心肌组织中的变化

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与青壮年猝死综合征之间的关系。方法取30例青壮年猝死综合征、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对PKC分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌细胞PKC平均灰度值及面积代数和显著高于正常对照组（P〈0.05）;其中青壮年猝死者窦房结中的PKC平均灰度值大于房室结（P〈0.05）。结论PKC作为体液调节的途径之一,参与青壮年猝死发病过程,并起到保护性作用。PKC可以作为诊断青壮年猝死的一项参考指标。     

青壮年猝死综合征心肌细胞内Cx43的表达

目的观察连接蛋白43（Cx43）在青壮年猝死综合征（SMDS）者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位（PU）定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异（P〈0.05）。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。     

青壮年猝死综合征心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察初探

本文应用免疫组化ＬＳＡＢ法首次对５例青壮年碎死综合征和１１例非心性死亡对照组进行心肌细胞内纤维连接蛋白的研究。发现青壮年猝死综合征５例中有３例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。１１例非心性死、对照组心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。说明上述３例青壮年猝死综合征的心肌细胞已发生不可逆损伤，实属早期心肌梗死。该研究为青壮年猝死综合征的死因研究提供了一个新的方向和手段。     

青壮年猝死综合征窦房结肽能神经支配的定量分析

目的研究青壮年猝死综合征(SMDS)窦房结肽能神经的分布及其比例关系,探讨SMDS的猝死机制。方法采用LSAB免疫组化方法结合计算机图象分析技术,对12例非心性死亡者及6例SMDS窦房结进行神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)的免疫组化染色并作定量分析。结果SMDS组与非心性死亡组相比,窦房结NPY、VIP免疫阳性物含量及VIP/NPY两者比值均无显著性差异。结论SMDS的猝死机制可能与心脏自主神经功能失调无明显相关。     

血浆蛋白的LSAB检测在青壮年猝死综合征的应用

用免疫组织化学LSAB法观察9例青壮年摔死综合征（SMDS）心传导系统组织及心肌细胞内血浆蛋白Al、Fn的改变，并以冠心病和非心脏病死亡者之心脏标本作对照。结果：SMDS组，8例Al阳性染色，7例Fn阳性染色；冠心病组，7例Al、Fn均呈阳性染色；非心脏病组心肌细胞内Al、Fn均呈阴性，而部分血管壁、结缔组织则呈阳性。提示部分SMDS病例有早期心肌缺血、心肌梗死的病理改变，其死亡原因应属心性猝死范畴。     

青壮年猝死综合征与SCN5A基因突变的相关性

近几年来,国内外青壮年不明原因猝死的报道逐年增多,对其死因的界定是法医工作者深感棘手的问题。随着病因学向分子水平的深入,心脏病研究已用分子遗传学技术证实了一类“原发性心电紊乱”导致的心律失常与SCN5A突变引发的钠通道疾病有关,本文回顾了法医学中青壮年猝死综合征(SMDS)的特征及临床医学中几种疾病的基因型和表型,分析其相关性,期望为进一步研究获得一些启示。     

青壮年猝死综合征SCN2B、SCN4B基因检测

目的寻找SCN2B、SCN4B基因的变异位点,探讨其与青壮年不明原因夜间睡眠中猝死(SMDS)的关系。方法提取SMDS病例组及健康对照组的基因组DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增SCN2B、SCN4B基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3'侧翼区序列,直接行DNA测序以明确遗传变异类型。结果在病例组中共检测到4个变异位点,c.237+27AG,c.*38CT,c.174CT(p.C58C)和c.*7CT。结论本研究首次对中国人SMDS病例进行了SCN2B、SCN4B基因的检测,上述基因是否为中国人SMDS的易感基因尚有待进一步研究证实。     

婴儿猝死综合征的研究现状及其法医学检验

婴儿猝死综合征(dudden infant death s yndrome,SIDS)一直是法医学和儿科学领域的研究热点。相对于北美、欧洲、澳洲以及日本等地对SIDS广泛深入的研究,来自中国的报道相对较少。本文通过总结文献,介绍SIDS的发展历史、研究现状和新的发展趋势,并结合2004年各国学者在美国圣地亚哥公布的SIDS分型,讨论实际检案中需注意的问题以及推进其调查研究的可行性。     

316例急死的法医学分析

对重庆地区316例急死进行分析。结果表明:男性多于女性,中青年及小于10岁的婴幼儿居多,第三季度增多,呼吸系统疾病居首位,其次为循环系统疾病,死亡场所是医院占多数。     

致死性心律失常的法医学研究进展

据文献报道,有很多心源性猝死是由于致死性心律失常所致。在法医学鉴定工作中,心律失常所引起的猝死往往很突然,尸检及镜下病理学检查又缺乏特征性的改变,使得鉴定其死亡机制成为一大难点。因此,寻找一种客观、准确的心律失常鉴定方法,对于致死性心律失常所致心源性猝死的鉴定尤为重要。本文将就上述问题,从致死性心律失常的定义、分类、产生原因、致死机制、形态学所见及死后生化检测指标等方面进行综述,以期为心源性猝死致死原因的法医病理学分析、鉴定提供帮助。     

婴儿猝死综合征的法医学鉴定

近20多年来,婴儿猝死综合征（sudden infant death syndrome,SIDS）一直是西方发达国家医学界尤其是法医学和儿科学领域研究的热点。目前,随着对SIDS广泛而深入的研究,对其病因、发病特点、危险因素以及致病机制等都有了更明确的认识。虽说近年来SIDS的发病率已有明显下降,在欧美洲、澳洲等发达国家,SIDS仍然是导致1个月到1岁婴儿死亡的首要原因。在亚洲国家和地区,尤其是发展中国家SIDS的报道很少见。本文通过总结文献并结合美国马里兰州近20年（1990—2006）来对SIDS的调查研究资料,介绍SIDS的发展历史、研究现状和新的发展趋势,并对SIDS法医学鉴定程序及鉴定要素进行讨论。