重伤家兔体内Cu及代谢酶变化与MOF及死亡关系

目的探讨兔重伤后机体内铜（Cu）含量及其代谢酶铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）、细胞色素c氧化酶（CCO）活性变化与继发性多器官衰竭（MOF）及死亡的关系。方法参照国际通用的创伤程度量化评分标准（ISS）,建立致MOF的家兔重伤模型,检测伤后不同时段血清及组织Cu含量与Cu/Zn-SOD和CCO的活性,分析其变化规律与继发MOF及死亡的关系。结果①重伤组家兔（包括死亡组家兔）血清Cu含量在伤后12h显著下降,36h后逐步回复;脑、心、肺组织中Cu含量伤后下降,肝脏组织Cu含量于伤后12h显著升高,36h后回落。伤后死亡组家兔脑、心、肺、肝Cu含量均较对照组降低,其中脑、肝组织Cu含量下降显著。②重伤组家兔血清Cu/Zn-SOD活性伤后12h下降3,6h之后呈升高的趋势,肝脏组织中的Cu/Zn-SOD活性伤后持续显著升高。③重伤后家兔（包括死亡组家兔）大脑皮质、心、肝CCO活性变化不明显,但脑干组织CCO活性显著升高。伤后死亡组家兔脑、心、肺、肝等器官的大体及组织学呈MOF改变。结论严重创伤可引发兔血清和组织Cu水平及Cu/Zn-SOD、CCO活性变化,这些变化可能与继发多器官衰竭和死亡相关。     

硫化氢对创伤应激引起大鼠急性肝损伤的作用

目的探讨硫化氢(H_2S)在挤压大鼠后肢致急性肝损伤过程中的作用。方法将大鼠随机分为对照组、挤压组、H_2S供体硫氢化钠(Na HS)+挤压组、H_2S生成抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PAG)+挤压组。用标准重物挤压大鼠后肢建立急性肝损伤模型,分别于挤压结束后30、120 min处死大鼠。比色法检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,化学法检测大鼠血浆H_2S、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、蛋白质羰基、谷胱甘肽(glutathion,GSH)含量和H_2S生成酶胱硫醚γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)活性,RT-PCR半定量检测肝组织CSE m RNA的表达。结果挤压大鼠后肢可引起血清AST、ALT活性增高,肝组织MDA、蛋白质羰基含量增加及GSH含量降低,血浆H_2S含量减少,肝组织CSE活性降低、CSE m RNA表达下降。预先给予Na HS可显著减轻、而PAG明显加剧挤压后肢所致上述肝损伤改变。结论 H_2S生成减少参与介导创伤应激引起的大鼠急性肝损伤。     

铁在自由基介导的脑水肿中的作用

利用冷冻制成家兔局灶性脑损伤，术后２、８、１２及２４小时处死动物。测定脑组织中铁、水、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平．结果表明，术后脑组织中铁、水及ＬＰＯ含量均显著升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性则显著下降（Ｐ＜０．０１）。且铁含量的升高与水含量及ＬＰＯ含量的升高有着显著的相关关系。说明铁在自由基介导的脑脂质过氧化及脑水肿的发生发展中起着重要作用。     

人类血清转铁蛋白的遗传多态性

人类血清转铁蛋白(Transferrin,简称 Tf)是1945年发现的一种血清糖蛋白,由于它能与铁特异性结合并将铁运输到身体各组织器官,故又称为嗜铁蛋白、铁糖蛋白或运铁蛋白。现在已知 Tf 是血浆中 B_1~-球蛋白的成分,每100 ml 血浆中 Tf 的含量为200～300mg,占血浆总蛋白量的3%,占     

挤压家兔后肢导致急性肝损伤和抗氧化能力降低

目的本实验观察挤压家兔后肢导致肝氧化损伤,探讨氧化应激在挤压家兔后肢导致肝损伤中的作用。方法用标准重物间断压迫家兔后肢复制模型。采用生化方法检测ALT和AST活性;分析天平称重方法检测肝脏湿干重比值(W/D);比色法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)含量变化;并观察肝组织病理学改变。结果血清ALT和AST活性明显增高(P<0.01),肝细胞明显肿胀,肝窦轻度淤血,而肝脏湿干重比值(W/D)轻度增加(P<0.05);肝脏氧化损伤明显加重,MDA含量增高,而肝脏抗氧化能力下降,SOD、CAT、GSH-Px活性和T-AOC分别比对照组降低了17%、29%、24%和21%(P均<0.01)。结论挤压家兔后肢引起急性肝损伤及肝脏的抗氧化能力下降;肝脏局部抗氧化能力下降可能是肝损伤的重要因素。     

大鼠死后心、肝、肾巯基含量的时序性变化研究

目的 测定大鼠死后不同时间心、肝、肾3种组织内总巯基(TSH)、非蛋白质巯基(NPSH)、蛋白质巯基(PSH)含量并探究其与死亡时间(Postmortem Interval,PMI)的关系。方法 健康大鼠颈部脱臼处死后，20℃恒温保存，分别于死后0 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h、168 h提取大鼠心、肝、肾。利用吸光光度法，测定大鼠死后不同PMI 3种组织内不同类型巯基含量，分别建立其与PMI的相关回归方程。结果 大鼠死后168 h内，3种组织NPSH含量变化规律均不明显；心脏TSH与PSH含量随PMI无明显变化规律，而肝和肾TSH与PSH含量在24 h内升高，随后持续下降。肝、肾TSH和PSH含量与PMI的关系用二次方程拟合较好，其中肝TSH的相关系数最高(R²=0.834)，肾TSH和PSH以及肝PSH的相关系数较低(R²=0.768～0.825)。肝、肾TSH和PSH含量与PMI多元线性拟合关系较好(R²=0.862)。结论 肝组织内TSH含量与PMI相关性较好，可用于PMI推...     

创伤致休克和多器官功能不全综合征中的细胞凋亡研究

研究创伤致休克和多器官功能不全综合征中的细胞凋亡 ,探讨细胞凋亡在创伤性休克和多器官功能不全综合征中的发生机理及其在法医学上的应用。用TUNEL末端标记、流式细胞仪等方法 ,对广泛软组织挫伤死亡尸解15例的肝、肾、心、脑等组织进行凋亡检测。其中因创伤性休克死亡 10例 ;因MODS死亡 5例。TUNEL末端标记法检测 :创伤休克组肝、肾、心、脑的细胞凋亡指数 (AI)明显高于对照组 ;创伤MODS组肝、肾、心、脑的细胞凋亡指数 (AI)明显高于创伤休克组和对照组 ,经统计学处理有显著性差异 (P <0 0 1)。流式细胞仪检测 :创伤休克组肝、肾、心、脑的凋亡峰值分别为 2 0 3 %、 19 1%、 18 6 %、 30 0 % ;创伤MODS组肝、肾、心、脑的凋亡峰值分别为 42 2 %、 45 1%、 39 7%、 6 2 9%。创伤致休克和MODS死亡人体尸解器官中细胞凋亡增多。     

大鼠溺死后肺组织与血清IL-1β、IL-13mRNA表达变化

目的检测大鼠肺组织和血清中IL-1β、1L-13mRNA表达变化,探讨IL-1β、IL-13mRNA的变化情况与溺死的关系。方法 12只SD大鼠随机分为对照组、溺死组(实验组)。分别提取各组大鼠右侧肺下叶及右心室血清,应用TaqMan探针法检测肺组织及右心室血清IL-1β、IL-13mRNA的表达情况。结果 (1)溺死组大鼠肉眼观察:体表征象及解剖所见符合生前溺死特征。(2)肺组织中IL-1β、IL-13mRNA表达检测:与对照组比较,实验组IL-1β、IL-13表达呈下降趋势,差异无统计学意义(p0.05)。(3)血清中IL-1β、IL-13mRNA表达检测:与对照组比较,实验组IL-1β表达显著升高(p0.01)、IL-13表达显著升高(p0.01)。结论 (1)IL-1β、IL-13 mRNA在溺死组肺组织中表达呈下降趋势,可能是大鼠溺死出现代偿性抗炎反应综合症导致免疫无能的表现。(2)IL-1β、IL-13 mRNA在血清中表达明显升高,可能与溺水应激及溺死后急性肺损伤创伤应激有关。     

急性博落回中毒的实验病理学研究

目的 探讨博落回中毒作用的靶器官、靶组织和病变特点,以及博落回中毒机理。方法 应用博落回水煎液对大鼠经口急性染毒,行组织病理学和重要脏器电镜检查及血清生化检测。结果 博落回对大鼠的半数致死量(LD50)为19.5g/kg,染毒大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)增高;心电图(EKG)表现异常;肝、脾、肾脏器系数减小。光镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾等器官呈淤血、出血性改变;电镜下中毒大鼠心、脑、肝、肾细胞内线粒体、内质网、核膜等膜性结构破坏。结论 博落回毒作用的主要靶器官或靶组织是心、脑、肝、肾,病变特点为受累脏器淤血、出血性变;毒作用的主要机理是对线粒体、内质网和核膜等膜性结构的破坏。     

甲基苯丙胺及其代谢产物在急性中毒豚鼠体内的分布

目的研究甲基苯丙胺 (MAP)及其代谢产物苯丙胺 (AP)在急性中毒豚鼠体内的含量分布。方法应用GC/NPD技术 ,以 4 苯基丁胺 (4 PBA)为内标 ,样品经水解后碱化或直接碱化至pH >11,环已烷混旋提取 ,三氟乙酸酐 (TFA)微波衍生化 ,测定MAP急性中毒豚鼠体液和组织中MAP及AP的含量。结果急性中毒死亡豚鼠体内各器官和体液中MAP及AP含量最高为肺 ;其次为肝、脑、肾、脾、肠、心、血 ;再次为胃、胆汁 ;最少是尿。结论MAP在动物体内代谢迅速 ,组织或体液中MAP和AP浓度的比值与豚鼠给药后存活时间有关     

Rupture of liver cell adenoma with fatal massive hemoperitoneum resulting from minor road accident

Blunt abdominal trauma can cause rapid death resulting from serious injuries of internal organs. The liver is commonly involved and may show tearing, usually in its upper surface, resulting in hemoperitoneum eventually leading to death. Minor trauma implies serious liver damage only when previous pathologic changes causing enlargement of the organ are present. The case of a 25-year-old woman who died as a consequence of a minor road accident is reported. At autopsy, the body showed no external injuries, the only relevant finding being a massive hemoperitoneum from the rupture of an unusually large liver cell adenoma. Liver cell adenomas carry a serious risk of spontaneous rupture, which may result in the death of the patient. The occurrence of the rupture after a minor blunt abdominal trauma is highly unusual.     

Micromorphological criteria of the early periods in craniocerebral trauma]

System of quantitative criteria for early periods of craniocerebral trauma involving short intervals (0-5 min, 0.5h, 1-2h, 3-4h, 5-6h) was developed on the basis of micromorphometric study of the brain obtained from 120 persons who died of craniocerebral trauma. High informative value of morphometric characteristics of vagus dorsal nucleus (values of neurocyte quantity, disorientation and deformity; percentage of cells without visible changes and different pathomorphologic types; excess coefficient; coefficient of correlation between volumes of neuron bodies and nuclei; nucleus volume) was determined. Optimal conditions of using quantitative criteria were outlined.     

毒鼠强中毒的凋亡细胞研究

目的通过动物实验,研究观察在不同剂量下毒鼠强中毒后不同时间各器官的病理学变化,以期为法医学鉴定提供指标。方法建立小鼠毒鼠强中毒的实验模型,通过常规H.E染色及凋亡细胞检测技术对小鼠毒鼠强急、慢性中毒后脑、心、肝、肾等器官的病理学改变进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析;对中毒实验组的小鼠上述器官检材进行毒物分析。结果慢性中毒组小鼠在中毒后的不同时间段内,脑、心、肝、肾等器官凋亡细胞数均高于正常对照组及急性中毒致死组,且同一器官的凋亡细胞数在不同中毒时间段内有所差异,差别均有显著性;不同器官的凋亡细胞数的峰值在不同中毒时间段内亦有所不同。急性中毒组小鼠各器官的毒物分析结果为阳性,慢性中毒组均为阴性。结论慢性毒鼠强中毒,在临床症状不明显及法医毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出机体的主要器官的病理学改变,表明小剂量、慢性中毒对机体仍有一定的影响。     

人脑挫伤后GFAP,PCNA的法医病理学研究

采用在实际工作中所遇到的脑挫伤案例标本 ,利用免疫组织化学染色 ,观察人脑挫伤后GFAP ,PCNA的改变 ,用图象分析仪对免疫组织化学染色阳性细胞的面积和灰度等进行定量测量 ,EpiInfo统计软件分析 ,得出人脑挫伤后GFAP ,PCNA变化的时间性规律 ,为脑挫伤形成时间推断 ,提供新的形态学依据。GFAP阳性细胞面积、灰度伤后24h即有显著增加 (P<0 01) ,7天达高峰 (P<0 01) ,以后有逐渐下降的趋势 ;PCNA阳性细胞面积、灰度于伤后4天达到最大值 (P<0 01) ,以后逐渐下降。因此 ,伤后人脑组织GFAP、PCNA免疫组织化学染色阳性细胞面积、灰度改变有时间规律 ,GFAP、PCNA可作为2天到20天间不同时间脑损伤的推断指标。     

大鼠死后肝脏磷酸果糖激酶-2含量的变化

目的 分析不同死亡时间和死亡原因大鼠肝脏组织内磷酸果糖激酶-2(PFK-2)含量的变化.方法 大鼠105只随机分为三组,以不同方式(失血、窒息、断颈)处死.分别于死后0、1、2、4、8、12和24h取大鼠肝脏组织,免疫组化和图像分析技术测定大鼠PFK-2变化.结果 三组不同死亡原因大鼠肝脏组织内PFK-2的含量随死亡时间延长呈规律性减弱趋势.结论 大鼠肝脏组织内PFK-2的变化可以反映死亡时间的变化趋势.     

近视眼底改变与功能相关性的研究及其法医学意义

目的研究近视眼底改变与视觉功能的关系;研究近视者轻度眼部钝挫伤后眼底改变与视觉功能的关系。对象与方法选取不同程度的近视志愿者104人/170眼及眼部轻度钝挫伤的近视者56人/112眼分别作为实验组和眼外伤组,按眼底变化分为0至4级,并测定弧盘比值,分别检测其屈光度、矫正视力及静态视野。结果在实验组和眼外伤组中,眼底改变、包括弧盘比值均与近视屈光程度、矫正视力、静态视野平均缺失敏感度相关。结论运用眼底分级可以估计受检眼的视觉功能,弧盘比值可以作为有效的补充手段;轻度眼部钝挫伤的近视者若仅见视觉功能降低,而未检见明显的眼球结构损伤性改变,则不能简单地按照伤后检见的视觉功能水平作为法医学鉴定的依据。     

Digoxin-like immunoreactive substance in postmortem blood of infants and children

A digoxin-like immunoreactive substance (DLIS) has been reported in the serum of infants not receiving digoxin. This study was undertaken to determine if DLIS is present in the postmortem blood and tissues of infants or children and whether the endogenous substance could interfere with forensic toxicological analysis in suspected overdose. Ninety blood specimens taken from the heart at autopsy of children or infants were screened for DLIS using commercial radioimmunoassay kits. The average age at death in these cases was 8.6 months, the median age was 2 months. DLIS equivalent to 0.25 to 2.0 ng/mL digoxin was found in one third of the cases. The incidence of positive findings was 5/6 stillborns, 10/45 Sudden Infant Death Syndrome (SIDS), 10/15 deaths as a result of infection, 4/7 homicides, 1/8 deaths caused by congenital defects, and 0/9 accidental deaths. The body distribution of DLIS was investigated and highest levels were found in the liver. Findings of DLIS in blood were correlated with renal failure, (elevated vitreous urea nitrogen), electrolyte imbalance, and liver trauma. Apparent concentrations were in the equivalent therapeutic range of digoxin and would not be confused with accidental or intentional overdose with digoxin.