金融系统经济案件的特点、成因及防范对策

近年来,金融系统经济案件时有发生,形势较为严峻,亟待采取有效措施加以防范.淮北市金融系统监察室与市检察院成立联合调查组,联系实际对全市金融系统近三年来立案查处的经济案件的特点、成因进行分析,并就如何防范提出一些对策.     

TRIPS协议与我国知识产权的民事救济措施

TRIPS协议在某种程度上影响了我国知识产权法的修改,也促进了我国知识产权民事救济体系的完善.本文在与TRIPS协议的对照中,阐述<专利法>、<商标法>及<著作权法>修改后,我国知识产权的民事救济措施.     

四力维康饮对小鼠免疫功能影响的实验研究

四力维康饮大小剂量(40g和20g生药/kg)均可对抗环磷酰胺(CYP)所致的胸腺萎缩,增加脾脏重量,显著增强正常小鼠迟发型超敏反应(DTH),拮抗CYP所引起的DTH的抑制。其小剂量促进正常小鼠溶血素形成,大剂量既明显增强正常小鼠溶血素形成,又可对抗CYP对溶血素形成的抑制。对正常和免疫功能抑制小鼠,大剂量可使碳粒廓清速率分别增加65％和141％。     

抢抓机遇谋求新发展 凝心聚力实现新跨越——葛洲坝集团第一工程有限公司改革发展掠影

葛洲坝集团第一工程有限公司是葛洲坝集团股份有限公司所属控股子公司,拥有员工3800余人。近年来,公司主动顺应建筑市场竞争形势的需要,积极响应全面建设＂大强富＂集团的号召,顺利实施集团强强联合、优势互补战略,完成了原一、四公司的合并重组工作。重组后的一公司在集团公司的正确领导下,全体干部职工共同拼博,     

丹皮酚对动脉粥样硬化相关细胞的作用及机制

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病中的重要病程,成因复杂且对身体健康威胁巨大。牡丹皮作为一味具有清热凉血、活血化瘀功效的中药,其主要活性成分丹皮酚在抗动脉粥样硬化中起到了重要的作用。丹皮酚通过抑制血管内皮细胞炎症反应,调节血管平滑肌细胞功能,调控巨噬细胞功能抗动脉粥样硬化。丹皮酚对血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相互作用、血管内皮细胞与单核细胞相互作用都有积极的影响。     

四季三黄胶囊的药效学研究

四季三黄胶囊的药效学研究戴敏彭代银刘青云张毅何世怀（安徽中医学院中药系合肥２３００３８）关键词：四季三黄胶囊；解热；抗炎四季三黄胶囊由安徽宿州制药厂根据传统剂型四季三黄丸经剂型改革而成，由大黄、黄柏、黄芩、栀子组方，具有清热解毒、凉血通便之效。我...     

土地流失的深层原因

960万平方公里的土地繁衍、养育了世世代代的炎黄子孙。可是最近十余年来，人们被一浪高一浪的基本建设浪潮冲昏了头脑，成百亩、成千亩肥沃的粮田被粗暴地占用、圈征和闲置。据报道，至1994年底，全国可耕地不足15亿亩，人均耕地不足1．2亩，还不及世界人均耕地的1／4，中国用占世界不到1／10的土地养活了占世界1／4的人口，土地在超负荷的运转。1990年至1994年，全国耕地锐减4500万亩，平均每年减少1000万亩，其中1994年减少1500万亩，四年。累计减少数相当于20个中等县的面积。至1994年底，全国各类开发区用地2100万亩，公路用地3600万亩…     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

丹皮酚抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞TNF-α释放对共培养体系中血管平滑肌细胞凋亡及p38 MAPK信号通路的影响

目的 观察丹皮酚（Paeonol,Pae）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）损伤的大鼠血管内皮细胞（vascular endothelial cells,VECs）炎性因子释放及对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）凋亡的影响,阐明Pae抑制VSMCs凋亡是否通过影响VECs释放的炎性因子调控p38 MAPK信号通路。方法 组织块预消化贴壁法原代培养VECs和VSMCs;Transwell小室建立VSMCs和VECs共培养体系;LPS诱导VECs损伤;MTT方法检测细胞存活率;ELISA检测VECs分泌肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）的水平;流式细胞仪检测VSMCs凋亡率;Western blotting检测VSMCs中p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果 与正常对照组比较,LPS可显著提高VECs分泌的TNF-α水平（P＜0.05）,明显升高共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白（p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3）水平（P<0.05）,显著提高VSMCs凋亡率（P<0.05）;与LPS刺激组比较,Pae可显著抑制VECs分泌的TNF-α（P＜0.05）,明显降低共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白（p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3）水平（P＜0.05）,显著降低VSMCs凋亡率（P＜0.05）。结论 Pae可抑制VECs释放TNF-α,从而抑制p38 MAPK信号通路,进而减少VSMCs凋亡。     

丹皮酚对ox-LDL诱导的大鼠血管内皮细胞黏附功能的抑制作用

目的:研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对体外培养的大鼠单核细胞(MC)与大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)黏附的影响及丹皮酚(Pae)含药血清对其的抑制作用.方法:制备Pae含药血清并用RP-HPLC测定血清中Pae含量;改良沉淀法分离大鼠血清低密度脂蛋白(LDL),Cu2 氧化制备ox-LDL;组织块预消化贴壁法培养RAECs;大鼠淋巴细胞分离液分离单核细胞;孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定MC与RAECs的黏附功能.结果:ox-LDL在25～400 mg/L时呈剂量依赖性地诱导MC与RAECs的黏附,100 mg/L时促MC与RAECs黏附达最大值;ox-LDL与RAECs共育1 h即可明显促进黏附作用,3 h时达最大诱导效应.Pae含药血清在浓度为1.8～4.2 mg/L时,呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的黏附作用;4.2 mg/L孵育24 h时抑制作用最明显.结论:Pae对ox-LDL诱导的大鼠MC与RAECs黏附功能有抑制效应,Pae对ox-LDL介导的血管内皮细胞炎症环节的影响是其抗AS的作用机制之一.