TGF-β1在SCN5A基因变异所致心源性猝死中调控作用

SCN5A基因变异所致心源性猝死发生机制尚不清楚。目前研究显示TGF-β1介导心肌纤维化以及离子通道重构调节机制的异常可能是SCN5A基因变异导致SUNDS发生的主要原因。本文就转化生长因子β1对SCN5A基因变异所致心源性猝死调控的影响机制研究进展进行综述,以期为心源性猝死法医学研究和实践提供参考。     

事件相关电位客观评估视敏度的法医学应用

目的研究不同视敏度水平的事件相关电位(event-related potential,ERP)成分特征,以期为视敏度的客观评定提供理论依据。方法选取16名被试进行单眼刺激。要求被试眼平视前方屏幕,注意屏幕中央的视觉刺激并对朝向不同的刺激进行计数。屏幕的中央会显示3种不同视敏度水平所对应的视标刺激图片,分别记录其ERP结果。结果 (1)阈上视敏度水平一致刺激的P_1振幅高于阈值、阈下视敏度水平一致刺激的P_1振幅,阈值和阈下视敏度水平一致刺激的P_1振幅差异无统计学意义,冲突刺激与一致刺激在3种视敏度水平的趋势类似。(2)阈上和阈值视敏度水平都出现了潜伏期在340~500 ms内的P300成分;阈下视敏度水平在相应的时间窗内无P300成分。3种视敏度水平的P_(300)振幅差异有统计学意义,振幅由大到小分别为阈上、阈值、阈下视敏度水平。结论 ERP技术可以成为法医学客观评定视敏度的新手段。     

窖蛋白与不明原因心源性猝死的相关性研究进展

不明原因心源性猝死(unexpected sudden cardiac death,USCD)因其不伴有心脏结构的异常,尸体解剖呈阴性改变,一直是法医病理学鉴定的热点难题。USCD可能与部分致死性心律失常有关,该类心律失常多由心脏离子通道蛋白或其相关蛋白发生异常所致。窖蛋白可以通过其脚手架区域与多种心肌离子通道蛋白结合,在维持心肌动作电位的去极化和复极化中起到关键作用。当窖蛋白由于基因突变或蛋白表达异常等因素导致其结构和功能受到影响时,受其调控的心肌离子通道的功能也受到损害,继而引起多种离子通道病的发生,出现心律失常甚至心源性猝死。研究窖蛋白对离子通道功能的影响对于探索恶性心律失常及心源性猝死的发生机制具有重要意义。     

原发性脑干损伤神经元凋亡及caspase3的表达

目的观察原发性脑干损伤（PBSI）致死者脑干神经元凋亡及caspase3的表达情况,探讨其法医学意义。方法选择法医学检案中30例确定为原发性脑干损伤致死者脑干,按伤后不同存活时间（t≤5min、5min〈t≤15min、15min〈t≤1h、1h〈t≤24h）分为4组,以5例非脑干损伤死亡者脑干为对照组;分别运用常规HE、免疫组化和TUNEL染色检测中脑、桥脑及延脑重要核团内神经元凋亡及caspase3的表达情况。结果原发性脑干损伤后15min～24h出现明显神经元细胞凋亡（23.2%～35.9%）和caspase3阳性表达（28%～54%）,并呈现随损伤时间进行性增加的趋势,与对照组有显著性差异（P〈0.01）。结论原发性脑干损伤早期即出现神经元凋亡及caspase3表达增加,并随损伤时间的延长呈进行性增加,可据此辅助诊断原发性脑干损伤死亡。     

病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。     

青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究

为了探讨青壮年猝死综合征（SMDS）的死亡原因与心性猝死之间的关系，作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡（正常对照）三组共23例心脏标本进行H．E和HHF35免疫组化观察．结果：9例SMDS中，8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区，而H．E染色未发现明显梗死灶；冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染，呈广泛大面积分布；对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色．表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变，其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死．     

香港的法医学体制

DepartmentofPathology,theUniversityofHongKongPhilipS.L.BehPaulDickensP香港位于中国的东南部，三面环海，风景优美，气候宜人。其划为三大区域：新界（与深圳市罗湖区接壤）、九龙及香港岛。陆地面积1092平方公里，人口总数为61898O0人。港岛是其政治、文化、金融中心，而经济贸易则以九龙活跃，新界及大屿山岛蕴藏着巨大开发潜力。为了增进内地与香港地区的学术交流，作者现将香港的法医学体制作一介绍，以供同行参考。一、验尸官制度（Coroners'System）香港自1841年开始沿袭英国的验尸官制度，法律规定所有死亡的情况资料项报…     

广泛软组织挫伤后血中胆红素和肌红蛋白的改变

目的 探索法医临床学评定广泛软组织挫伤程度量化指标。方法 采用改良的咖啡因法(J-G法)、放射免疫法分别检测广泛软组织挫伤后的人和大鼠血液中的胆红素(Bil)和肌红蛋白(Mb)浓度。结果 大鼠挫伤面积为6％、18％、30％,其血清胆红素浓度分别为4.86±0.4648、7.05±0.2915、8.52±0.1549μmol/1;肌红蛋白浓度分别为16.9140±0.9803、23.3435±1.3349、31.2490±1.8714ng/ml。二者经统计学分析P<0.001,均有显著性差异。结论测定血液中胆红素、肌红蛋白浓度有望成为法医临床学准确评估广泛软组织损伤程度的可靠量化指标。     

肾上腺嗜铬细胞瘤患者猝死二例

嗜铬细胞瘤（Pheochromocytoma）是由肾上腺髓质之嗜铬细胞发生的肿瘤，由于瘤体分泌过多的儿茶酚胺，可引起高血压、儿茶酚胺心脏病，甚至摔死[1]。Hermann统计79例嗜铬细胞瘤患者，发生摔死者17例（25．3％）。国内关于嗜铬细胞瘤碎死的报道较少，作者报道二例，并结合文献复习，探讨其病变特征及摔死机制。案例资料树1连某，男，47岁，水手。1992年5月15日上午7时许，被同事发现死于环上。5月14日晚9时觉身体不适，有呕吐、腹泻，服“霍香正气九”后入睡。平素体健，偶有头晕，曾在工作中昏厥一次。尸检左肾重1509，右肾165g，包膜易剥…     

死后损伤程度鉴定2例分析

损伤程度鉴定是法医临床学的主要任务之一，通常情况下，评定的对象应当是活体。伤者遭他人伤害，在评定损伤程度前因其他原因发生了死亡，由于案情的发展和诉讼需要，必须对死者进行损伤程度鉴定。死后是否可以进行损伤程度鉴定，目前存在较大争议。本文通过对两例死后损伤程度鉴定的案例分析，试阐述形成此类案件鉴定的基本条件和处理这类案件的一般原则与方法。