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目的:复制吗啡戒断大鼠模型,观察电针对其血、脑组织胃动素(motilin,MOT)水平的影响。方法:给大鼠连续注射递增量吗啡8d,造成其对吗啡依赖,停药后给予强度为2mA,频率2-100Hz混频刺激,放射免疫法测定血液、脑组织中MOT水平。结果:与正常大鼠比较吗啡戒断大鼠血浆MOT含量有下降趋势,而脑组织中MOT含量有上升趋势,电针后均有向正常恢复趋势。结论:电针对吗啡戒断大鼠血、脑组织MOT具有良性调整作用。 相似文献
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目的 观察针刺对海洛因复吸大鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法 采用剂量递增法复制海洛因成瘾大鼠模型,将40只Wistar大鼠平均分成正常组、模型组、针刺组、药物组,于实验第39天取4组大鼠海马、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)脑组织,光镜下观察神经细胞坏死情况,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL)检测脑神经细胞凋亡情况。结果 光镜下可见模型组大鼠脑海马、VTA神经细胞丢失、变性较严重,核溶解消失,神经细胞变性坏死及间质水肿明显,并可见筛状软化灶。针刺组未见明显筛状软化灶,神经细胞变性坏死及间质水肿程度较模型组、药物组减轻。针刺组神经细胞间质水肿较轻,未见明显筛状软化灶,神经细胞水肿坏死变性较少量。与正常组比较,模型组大鼠脑海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著增多(P<0.01);与模型组、药物组比较,针刺组大鼠脑海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论 海洛因成瘾可致大鼠脑神经细胞凋亡,针刺“百会”、“大椎”穴可抑制神经细胞凋亡 相似文献
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本文研究分析了35只家兔在失血性休克后针刺内关和非穴对照点对血压、心泵功能的影响。结果表明:针刺内关可升高血压,MAP由休克时的5.41±0.27上升到9.96±0.27kPa(P<0.001)。SV由休克时的0.39±0.12增加到0.64±0.19ml,SI、CI等比休克时明显增大(P<0.001)。在内关组与非穴位对照组之间抗休克效应有相对特异性。本文认为针刺内关穴通过改善心泵功能、升高血压,有抗休克作用,这在针刺防止休克发展的过程中具有重要意义。 相似文献
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针刺合美沙酮治疗海洛因戒断综合征已取得较好疗效,尤其是改善消化系统症状比较明显.在40例接受治疗的海洛因戒断者中,我们选择了其中20例在治疗前后进行胃电图检测的病例,观察该疗法对胃电图的影响,现报道如下. 相似文献
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目的:为临床针灸戒毒促进康复提供实验依据。方法:观察艾灸关元穴对吗啡依赖小鼠脑组织单胺类递质含量及吞噬细胞活性等指标的影响。结果:艾灸组动物脾重增加,吞噬细胞活性提高,脑内单胺类递质含量呈降低趋势,其中DA 低于对照组( P < 0 .05) 。结论:艾灸可调节吗啡依赖小鼠的吞噬细胞活性,阻抑停用吗啡后脑内DA、NE 和5 HT的骤然释放,从而起到改善戒断症状、促进康复的作用。 相似文献
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宋小鸽 《安徽中医药大学学报》1999,(2):37-39
目的:观察对茶多酚的急性和慢性的毒性反应。方法:小鼠分5组,剂量比值为1:0.8,连续灌胃7d。按Bliss法计算茶多酚LD50。大鼠分对照组,茶多酚高、中、低剂量组,连续灌胃90d。结果:茶多酚LD50为2.499g/kg。动物长期服用茶多酚未出现体重、血常规、肝肾功能及脏器组织的毒性变化。结论:茶多酚属低毒性,对大鼠0.8g/kg·d^-1的剂量相当于成人用量的100倍以上,提示临床用药量是安 相似文献
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目的 :观察益阴宁神汤治疗海洛因依赖者稽延性戒断症状的临床疗效 ,探索海洛因依赖者脱毒后稽延性戒毒症状的基本病机。方法 :选择 180例符合海洛因依赖者稽延性戒断症状诊断标准的患者 ,随机分为对照组 80例与治疗组 10 0例 ;采用《海洛因稽延性戒断症状量表》与《海洛因稽延性戒断症状分度观察表》进行观察 ,并进行分析比较。结果 :两组在症状量积分和症状度积分上治疗后较治疗前均有明显改善 ,且以治疗组改善更为明显 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :益阴宁神汤对改善海洛因戒断后稽延性戒断症状具有显著的促进作用 ,提示气阴两虚可能是海洛因依赖者脱毒后稽延性戒毒症状的基本病机。 相似文献
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目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)和钙网织蛋白(calreticulin,CRT)的影响,探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组,每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)脑组织,分别运用荧光RT-PCR和Western blot法,观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高(P<0.05);针刺组与药物组比较,仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。 相似文献
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