排序方式: 共有23条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的 研究新藤黄酸对卵巢癌细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法 采用MTT检测新藤黄酸对卵巢癌A2780细胞存活率的影响,采用fluo-3AM染色荧光显微镜观察新藤黄酸对A2780细胞钙离子水平的影响,采用Hoechst 33342染色荧光显微镜观察细胞的凋亡率,采用PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞周期的影响,采用Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测新藤黄酸对细胞凋亡率的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果表明,新藤黄酸对卵巢癌细胞A2780的增殖具有抑制作用,且抑制作用具有明显的剂量依赖性;fluo-3AM染色荧光显微镜下观察,可见各浓度新藤黄酸均能升高A2780细胞内钙离子水平,且呈现浓度依赖关系;PI染色流式细胞仪检测结果表明,新藤黄酸能阻滞A2780细胞于G0/G1期;Hoechst 33342染色和Annexin Ⅴ-FITC/PI染色流式细胞仪检测结果表明,随着新藤黄酸浓度的增加,A2780细胞凋亡率呈现增高的趋势;Western blot检测结果表明,新藤黄酸可以促进凋亡相关蛋白p53、细胞色素C以及Caspase-9表达水平升高。结论 新藤黄酸具有抑制卵巢癌A2780细胞增殖和诱导肿瘤细胞发生线粒体凋亡的作用。 相似文献
12.
目的 观察新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR的作用。〖JP〗方法 采用MTT法观察GNA、阿霉素(adriamycin,ADR)及两者联用对MCF-7/ADR细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪观察MCF-7/ADR细胞内ADR浓度。结果 GNA能剂量依赖地抑制MCF-7/ADR细胞的生长,作用48 h时,GNA对MCF-7/ADR细胞的IC50为12.88 μmol/L;4 μmol/L GNA可增加MCF-7/ADR细胞对ADR的敏感性,使ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50 由80.22 μmol/L降至12.54 μmol/L;GNA显著增强MCF-7/ADR细胞内ADR的积累,呈剂量依赖关系。结论 低剂量GNA能显著增加MCF-7/ADR细胞对ADR的敏感性。 相似文献
13.
[摘要]目的 研究新藤黄酸(Gambogenic acid,GNA)与细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase, ERK)特异性抑制剂PD98059联合应用对肺腺癌A549细胞生长的影响。方法 新藤黄酸与ERK特异性抑制剂PD98059处理肺腺癌A549细胞,倒置显微镜观察细胞形态变化;甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化;蛋白印迹法(Western blot)检测ERK、p ERK蛋白的表达。结果 MTT法结果表明GNA在2.5 μmol/L对肺腺癌A549细胞的增殖有抑制作用;与PD98059合用24 h,GNA的抑制作用更加明显。倒置显微镜观察显示GNA作用肺腺癌A549细胞24 h后,细胞固缩变圆,体积变小,部分细胞呈半贴壁状态;GNA和抑制剂PD98059合用后,多数细胞固缩变圆,脱落,并悬浮于培养液中;少数细胞体积增大、肿胀、破裂呈坏死状。流式细胞仪检测结果表明,20 μmol/L PD98059 + 2.5 μmol/L GNA共同作用于A549细胞24 h后,与GNA 2.5 μmol/L组比较细胞内活性氧生成增加。Western blot法检测表明,PD98059和GNA联合作用A549细胞24 h后,p-ERK 蛋白表达与GNA组比较显著降低。结论 GNA能诱导肺腺癌A549细胞凋亡,联合应用ERK抑制剂PD98059后可减少ERK蛋白的活化,增加肺腺癌A549细胞的凋亡;结果初步表明GNA诱导肺腺癌A549细胞的凋亡可能与调节ERK信号通路有关。 相似文献
14.
目的 探讨新藤黄酸对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖和凋亡的影响。方法 用不同浓度的新藤黄酸培养细胞24、48 h后,采用MTT法观察新藤黄酸对细胞生长的抑制作用;倒置显微镜下观察HUVECs细胞形态变化;通过DAPI染色后倒置荧光显微镜观察新藤黄酸对细胞形态学的影响;通过Annexin V-FITC/PI双染及流式细胞术检测新藤黄酸对HUVECs细胞凋亡率的影响;Western blot检测新藤黄酸对HUVECs中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达变化。结果 MTT检测结果显示新藤黄酸能够明显抑制HUVECs的增殖,并呈时效及量效关系;荧光显微镜观察结果显示,新藤黄酸作用HUVECs后出现大量凋亡细胞;流式细胞术结果显示,与空白对照组相比,随着新藤黄酸浓度的增加,细胞凋亡率明显增加;Western blot检测结果表明Caspase-3蛋白表达水平显著增加。结论 新藤黄酸对HUVECs有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡实现的。 相似文献
15.
目的观察新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人肝癌细胞BEL-7402自噬的影响,为GNA抗肿瘤研究提供理论依据。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞株,采用MTT法检测GNA对人肝癌细胞BEL-7402存活率的影响;倒置显微镜观察给药前后细胞形态变化;单丹磺酰尸胺(monodansylcadaverine,MDC)染色,荧光显微镜观察细胞自噬小体;透射电子显微镜进一步观察自噬小体;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1light chain 3,LC3)和p62、Beclin1的表达水平及加入自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)和自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)后自噬相关蛋白的表达情况。结果 GNA能显著抑制人肝癌细胞BEL-7402的增殖并呈时效及量效关系;倒置显微镜观察结果显示GNA组细胞随药物浓度增大,细胞悬浮增多,高浓度给药组细胞出现碎片化;荧光显微镜下观察结果显示,随药物浓度的增加,荧光点状聚集增多;透射电子显微镜观察发现,随GNA浓度的增加,细胞内自噬空泡数量增多,与对照组比较,加入自噬诱导剂Rap后,自噬空泡数量显著增多;Western blot法检测结果显示,随GNA浓度的增加,Beclin1、p62、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均增加(P<0.05),LC3-Ⅰ无明显变化,表明BEL-7402细胞自噬前期被激活,后期进程被抑制。结论 GNA能抑制人肝癌细胞BEL-7402的增殖,其机制可能部分是通过抑制自噬后期自噬体与溶酶体的融合,抑制人肝癌BEL-7402细胞的保护性自噬。 相似文献
16.
目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组:胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方(JBT)组、雷公藤多苷片(TGT)组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低,与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。 相似文献
17.
18.
目的 观察不同浓度新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法 倒置光学显微镜下观察不同浓度GNA处理SGC-7901细胞24 h后细胞形态的变化;采用MTT法检测不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 μmol/L)GNA处理24 h后人胃癌SGC-7901细胞活力的变化;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白p53和Caspase-9的表达水平。结果 MTT检测结果表明,GNA对人胃癌SGC-7901细胞的生长和增殖有抑制作用,并随着GNA浓度的增加细胞活力明显下降。流式细胞仪检测结果提示,GNA诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡,随着GNA浓度增加,凋亡率逐渐增加。Western blot表明p53和Caspase-9蛋白表达水平呈浓度依赖性升高。结论 GNA能诱导人胃癌SGC-7901细胞的凋亡。 相似文献
19.
目的 研究新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的机制。方法 采用不同浓度的GNA作用细胞24 h,对照组是相同浓度GNA加内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)共同作用HCT116细胞24 h。采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)染色测定两组细胞增殖抑制率的差异,采用吖啶橙(acridine orange,AO)和溴化乙锭(ethidium bromide,EB)染色观察细胞的形态学变化,采用膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ, AV)-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate, FITC)/碘化丙碇(propidium iodide, PI)双重染色检测细胞凋亡率。结果 内质网应激抑制剂4-PBA可以缓解GNA对HCT116细胞增殖的抑制作用;AO/EB染色后荧光显微镜观察发现GNA作用的细胞具有凋亡特征;流式细胞仪检测显示4-PBA可降低HCT116细胞的凋亡率。结论 GNA能抑制人结肠癌细胞HCT116增殖,诱导细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的作用可能与内质网应激途径有关。 相似文献
20.
目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕... 相似文献