老曹酷评

@头条新闻:心血管专家胡大一表示,"今天大家都非常迷信支架,崇拜搭桥。它对急性心肌梗死非常有效,但据现在统计资料,一半的支架都不靠谱儿。因此,在稳定的情况下,我作为心脏科大夫不建议做支架。"     

免疫组化指标在心肌梗死诊断中的应用进展

心肌梗死是由于冠状动脉供血减少或中断导致供血区心肌严重而持久的缺血、缺氧引起的心肌局部坏死,是心源性猝死的主要机制之一,也是法医学死因判定的难点之一。人死后尸体将受到一系列的外界环境,物理化学变化以及组织自溶等多种因素的影响,这对心肌梗死的诊断造成了很大障碍。免疫组织化学技术的发展,为急性心肌梗死的病理组织学诊断提供了较为客观的检测方法和观察指标。免疫组织化学指标具有敏感性高、特异性强、稳定性好等特点,作为心肌梗死死后诊断的辅助依据已经被应用于法医病理学诊断工作中,目前有人将心肌梗死死后诊断的免疫组化指标分为心肌细胞内固有蛋白、心肌细胞内的血浆成份及缺氧心肌细胞诱导的表达成份三类。本文拟就目前国内外法医工作者在心肌梗死死后诊断方面研究较多的以及比较前沿的免疫组化指标进行综述并对未来的研究方向进行展望。在实际案件中,几项免疫组化指标的联合检测在充分排除暴力死亡、中毒死亡和其它自然疾病死亡后,将为心肌梗死的法医学诊断提供可靠的依据。     

3种特殊染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用比较

目的对比观察苏木素-碱性复红-苦味酸染色(HBFP染色)、变色酸2R-亮绿染色和Heidenhain染色在急性心肌梗死死后诊断中的应用价值。方法以大鼠急性心肌梗死模型、法医检案急性心肌梗死心脏标本作为研究对象,采用HBFP染色、变色酸2R-亮绿染色和Heidenhain染色进行对比观察。结果①3种特染方法在大鼠心肌缺血15min时均可观察到阳性染色,且阳性染色面积随缺血时间的延长而扩大;②大鼠急性心肌缺血4h心脏标本在-20℃、4℃及室温条件下保存至14d,3种特染方法仍可见阳性着色,但变色酸2R-亮绿染色和HBFP染色随保存时间的延长而出现着色能力下降,阳性区域变小的趋势,Heidenhain染色效果最为稳定;③急性心肌梗死检案标本中,3种特染方法均可显示缺血心肌纤维,发病1h内死亡者Heidenhain染色优于另外两种染色。结论 3种特染均可客观的显示出急性心肌梗死早期病理改变,其中Heidenhain染色更具稳定性和可操作性。     

睡眠中突发心脏破裂猝死1例

病史及案情：某男，67岁，农民，50年吸烟史，述“糖尿病”病史7年余,不规则服用降糖药。近半月来无明显诱因出现乏力、纳差，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀。以“乏力、纳差半月余”为主诉就诊某医院。诊断“急性黄疸性肝炎，糖尿病”收住感染科。     

在碧海蓝天之间永生——追记沈阳飞机工业(集团)有限公司董事长、总经理、党委副书记罗阳

2012年11月24日,这是一个注定要写进中国航空史的日子。这天清晨,在航行中的"辽宁舰"上,歼-15飞机以300千米的时速从天空俯冲下来,尾钩与辽宁舰甲板上的阻拦锁精准咬合,稳稳停住。随后,飞机滑行至起飞位,全速冲向舰艏滑跃甲板,再次腾空而起。这一落一起,实现了我国第一架舰载机在航母上的成功起降,标志着我国航空工业实现了从陆地到海洋的跨越,实现了几代中国人的梦想,神州大地沸腾了。然而,11月25日,正当大家为此击掌欢庆时,歼-15飞机研制现场总指挥、中航工业沈阳飞机工业(集团)有限公司董事长、总经理罗阳却在辽宁舰完成舰载机起降训练靠岸后,突发急性心肌梗死、心源性猝死,带着对事业的忠诚和眷恋永远地走了,谢幕在碧海蓝天之间,年仅51岁。     

基质金属蛋白酶3研究进展及其法医学意义

基质金属蛋白酶3是基质金属蛋白酶家族的重要成员,能够降解多种细胞外基质成分,参与组织形态发生、损伤修复、炎症反应等一系列生理、病理过程,并在风湿性关节炎、动脉粥样硬化、乳腺癌等疾病和肿瘤的发生及进展中发挥重要作用。新近的研究表明基质金属蛋白酶3可能是凋亡神经元与小胶质细胞间一种重要的信号传导分子,它通过激活小胶质细胞加剧阿耳茨海默病、帕金森病中神经元变性。此外基质金属蛋白酶3基因启动子区域5A/6A多态性与心肌梗死的发生风险相关,且血浆中基质金属蛋白酶3的浓度在心肌梗死前后存在差异,有望成为法医学鉴定中诊断心肌梗死的辅助指标。脑损伤后基质金属蛋白酶3的表达发生改变,提示其在神经组织修复、突触发生过程中具有重要作用,阐明脑损伤后基质金属蛋白酶3表达变化规律,可能提供一种推断脑损伤时间的新指标。     

心肌梗死6项免疫组化指标的死后稳定性比较

目的　探讨用于早期心肌梗死死后诊断的维连接蛋白 (Fn)、纤维蛋白原 (Fg)、补体 (C5 )、肌红蛋白(Mb)、肌动蛋白 (HHF3 5 )、结蛋白 (Dm )等 6项免疫组化指标在死后不同时间的稳定性。方法　应用免疫组织化学法、图像分析和统计学处理系统 ,检测缺血心肌细胞内Mb、HHF3 5、Dm的缺失面积和Fn、Fg、C5的阳性反应面积 ,并对 6项免疫组化指标在死后不同时间的稳定性进行比较。结果　正常心肌组织 4℃放置 1～ 2d ,Dm、HHF3 5、Mb染色均匀 ,未见明显缺失 ;放置 3d以上 ,即可见Dm、HHF3 5、Mb明显缺失 ,且随放置时间延长 ,缺失面积逐步增大。缺血心肌组织随放置时间延长 ,Dm、HHF3 5、Mb的缺失面积逐步增大 ,Fg、C5、Fn阳性反应面积逐渐减少 ;放置 14d以上 ,Fg呈阴性反应 ;放置 2 1d以上 ,C5呈阴性反应 ;放置 2 8d ,Fn仍呈阳性反应。正常心肌组织放置不同时间 ,均未见Fg、C5、Fn阳性反应。图像分析结果显示阳性反应面积逐步减少。结论　Dm、HHF3 5、Mb的稳定性最差 ,易受死后自溶的影响 ,只适用于新鲜尸体 (死后 1～ 2d) ;Fg次之 ,可用于死后 4℃放置 7d的尸体 ;C5较好 ,可用于死后 4℃放置 14d的尸体 ;Fn稳定性最好 ,可用于死后 4℃放置 2 8d的尸体。     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

早期心肌梗死与冠状动脉痉挛致心肌肌红蛋白缺失的实验研究

本实验按Selye法结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支复制早期心肌梗死模型；又经颈外静脉注射垂体后叶素复制冠状动脉痉挛模型。按心肌不同缺血时间（25min、1h、3h）及对照组将以上各模型均分成四组．每组均取心关部及其相邻组织块制成石蜡切片，进行HE染色、链霉菌素-生物素-肌红蛋白免疫组化染色（LSAN－Mb染色）。结果表明：心肌梗死25min即可见左心室前壁心内膜下心肌条片状Mb缺失，随着梗死时间的延长，条片状缺染区向外层心肌扩展；冠状动脉痉挛组呈多发性、小灶性Mb缺失，右心室Mb缺染灶多于左心室，且Mb缺染灶多围绕冠状动脉周围，或沿一支冠状动脉之各分枝是葡萄串样分布。可见大鼠早期心肌梗死与冠状动脉痉挛所致心肌Mb缺失具有不同的形态学特点．故LSAB－Mb法可望为冠状动脉痉挛所致心肌缺血提供客观形态学证据．     

带着未竟的抗疫使命,他走了!——追记蓟州区司法局东赵各庄司法所所长王辉

“明天我还上!”2月11日,在蓟州区东赵各庄镇新河口村疫情排查卡口,为了前一天的“相约”,高春艳一大早就来到这里等王辉。让她万万没有想到的是,王辉“爽约”了,等来的却是他“因心肌梗死凌晨3时36分突然离世”的噩耗。